内部被曝を論じるブログ

Bandazhevskyのデータを論じています。ご意見、間違い指摘などを頂けると嬉しいです。

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ごく微量のセシウム内部被曝によって、心電図異常が起こる、というデータを、チェルノブイリ原発事故後に、Bandazhevskyという学者が、2004年のSwiss Med Weekly誌に発表しています。

原文は、以下のサイトで入手可能です。
http://radionucleide.free.fr/Stresseurs/smw-Galina_Bandazhevskaya.pdf

大変重要な論文なのですが、なかなかこのデータの背景にあるメカニズムを上手く理解するのが難しく、私も
つい最近まで、(なるべく公正な目で柔軟に理解しようと努めてきましたが、それでも)、このデータの正しさには、半信半疑だった面もありました。今の私の立場としては、個人的には、アップルペクチン云々のデータは、まだ意見保留ですが、 (否定的に見てるわけじゃないけれど、少なくともこの論文の中ではコントロールスタディではない)、 それ以外のデータ、特にtable2に関しては、価値の高い、検討に値するデータだと、現在は思っています。 冒頭の表は、この論文のtable-2のデータです。

大変わずかなセシウム内部被曝量、つまり、体重あたり、約50Bq/kgで、大変高頻度(8割以上)の子供に、心電図異常が起きてしまう、というデータです(注)。

心電図異常の具体的な内容は、この論文には詳しく述べられていませんが、著者の他の発表などから推測するに、再分極異常(QT延長症候群などに似た状態を含む)を指していると考えています。私自身は、原発事故後しばらくして、この論文を読み、自分の医学知識の理解の及ぶ範囲では、QT延長などを含んだ異常かな、と推測していたので、一応、その理解の下に、以下の解説を書かせていただきます。(注2)

わざわざ、この場を使って、(既に心ある識者によってこの論文の紹介や注意喚起が行われ続けてきた経緯のなかで)、このデータを解説しようと言う意図は、2つあります。

一つは、やはり、この論文の示唆するところのインパクトの大きさが、大変なものであるという認識です。QT延長症候群というのは、心臓の調律の安全マージンが少なくなっている状態で、最悪の場合には、突然死のリスクが高くなっている状態です。福島の子供たち、日本の若者たちに、リスクを拡大させるわけには行きませんので、微力ながら、注意喚起につとめたいとおもいます。
これから書く主張全体の結論としては、食事、特に主食の米は10Bq/kg以下を死守する、ということです。これを、数年単位の長い目で、努力を続けないといけません。(注3)

もう一つの理由は、世の中に、原発事故や放射能障害のことで、いろんな学者が、いろんな意見を述べておられると思いますが、現行の放射線理論にのっとって考えると、Bandazhevskyのこのデータに、拒否反応を起こすのではないか、と懸念しています。これから書く内容を、すべての方に同意していただくことは難しいかもしれませんが、もしも、100人に1人でも、「その他の考え方」に柔軟な理解を示していただくことができれば、福島の子供たちの、食の安全性が、より確保されていくことにつながるのではないか、と期待しています。

現行の「放射線障害理論」の考え方で計算すると、とても理解不能なデータなのですが、いくつかの仮定をおくと、十分にメカニズムとして、説明しうるデータです。

次の順番に従って、解説してまいります。


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1.その他の疫学調査との整合性このデータは、とてもユニークなデータなので、そのほかの疫学調査と整合性を確認する作業を行いたいと思います。

2.動物実験との整合性: 実験医学的に、Bandazhevskyのデータが再現されることが重要です。もしかしたら、巷には、ある「誤解」が蔓延しているかもしれないので、議論してみたいと思います。

3a.メカニズムの説明: (現代核物理学の中のユニークな現象):放射線医学の根幹になっている物理学法則は、絶対真理、と思われがちで、したがって現行の放射線障害理論に疑問をさしはさむ余地がないと考えがちですが、現状の核物理学法則も、ある条件にかんしては、放射線がユニークな挙動を示す現象がわかっています。生体への影響にかんする考え方に、どのような新しい視点が可能なのか、議論の端緒を持ち出してみたいと思います。

3b.メカニズムの説明(イオンチャネルとQT延長症候群カリウムチャネルというものに関し、解説します。カリウムチャネルの基本的事項の解説カリウムチャネルから見たときのカリウムイオンとセシウムイオンの違い生体内分子と近接時の崩壊による非線形的分子障害の可能性

3c.メカニズムの説明:(定量的考察1:単一チャネル考察):
ごく微量のセシウム内部被曝で、影響が出うることを、簡単な数式をもちいて解説します。

3d.メカニズムの説明(定量的考察2:開確率について):
前項の計算式と、生物学データのすり合わせをします。

3e.メカニズムの説明(定量的考察3:心臓の伝道路)何個の心筋細胞の異常で、心臓伝道系の異常が考えられるのか、検討します。

4.再びQT延長症候群について(制御理論的考察):QT延長症候群というものを、別角度から見てみます。なぜ、この状態がよくないのかを説明します。

5.食事中のセシウムの限度にかんする定量的考察


6.現行の線量計算を内部被曝に用いる際の問題点
(作成中)

7.新しい線量計算の考え方への提言と、数式の例(作成中)

8.附記1(KvLQT1 vs. Kirの議論の補足)

9.附記2(メスバウアー効果の補足) (未)

10.附記3(制御の遅れに関して)

11.附記4(その他の心電図上の所見:QRSやST部分、J波へ影響の可能性に関する補足説明)

12.附記5(放射性炭素C14による内部被曝がなぜ安全と考えられるのか)

13.附記6(放射性ヨウ素大量投与による内部被曝が少数回までなら比較的安全である理由)












26.附記19 TBA

27.附記20 TBA

28.粉塵付着型の内部被曝について


(注):表中のGroup2で、心電図異常が8割以上に上ることを言っています。「約50Bq/kg」と書きましたが、実際は、このグループの内部被曝量の平均は38Bq/kgです。心電図異常の内容が、この論文には詳しく書かれていないのですが、そのほかの彼の発表では、再分極異常などを取り上げています。これはQT延長などを含む異常とここでは解釈し議論しています。
(注2):その後の考察の結果、QT延長(または潜在性QT延長)の他、脚ブロック(QRSの変化)、ST部分の変化、J波出現などの可能性も考慮できると考えています。別途補足させていただきます。
(注3):10Bq/kgというのは、長期に食べる場合、我慢の上限値で、本当は、もっともっと下を目指さないといけないと考えています。
(再び注3について) 4/10/2016:ブログの当初の記事では、「主食は10Bq/kg以下を死守、それでも高すぎる」という表現をしていましたが、現在は、毎日食べる主食ならば、もっと下の数値、例えば数Bq/kg以下を目指すべき、と考えています。

(記事更新)11/1/2015 当ブログの理論が分かりにくい、誤解されやすいという指摘を受けましたので、附記7−18を追加しました。漸次加筆公開してまいりたいと思います。

(記事更新)4/10/2016 少し、記事の正確性を吟味し、注2などを含み、記述を一部修正しました。

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興味深いコメントをありがとうございます。少々公私ともにバタバタしているので、後ほどお返事をさせてください。

2013/6/10(月) 午前 11:39 [ 大山敏郎(*) ] 返信する

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gor*g*roas*ne様、お返事が遅くなりました。コメントありがとうございます。簡単な結論から言いますと、脳血管障害、心筋梗塞、紫斑、いずれも、「考えようと思えばいくらでもメカニズムは考えられるし説明もできるが、、、」としかいいようがない状況でしょうか。可能性としては、いろんなことが考えうるのですが。

ご指摘のような症状が、チェルノブイリ後、高発症の症状という報告があるのは認識しているのですが、せめて、Bandazhevskyのように、このくらいの内部被曝で、このくらいの発症頻度、というデータでもあれば、ある程度の考察も進めていけるのでしょうけれど。前2者は、今後、Bandazhevskyの高血圧症状を議論する際に、ある程度、血管機能異常のことを議論したいと思っているのですが、もしかしたら、多少の言及をするかもしれません。

2013/6/19(水) 午前 0:56 [ 大山敏郎(*) ] 返信する

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ただ、心筋梗塞は社会的な意味で解釈が難しいですね。特に日本の場合、原因不明死を慣用的に心筋梗塞と含めてきた傾向というのがありますので、、、
また、実際に心筋梗塞と診断される場合にも、じつはセシウム内部被曝に限って言えば、2通りのパターンが考えられるのではないかと考えています。ひとつは、もしもセシウム内部被曝で血管機能異常をきたすと言う仮説が正しければ、心臓の冠動脈の機能異常(プラス不整脈による心拍出量の減少)から、実際に心筋梗塞をきたす、という可能性。もうひとつは、実は、ここに書いた心電図異常では、QT時間と不整脈のことのみを議論しましたが、推測としては、脚ブロックやST上昇が観察されるということも、考えられなくは無いと思っています。つまり、心電図上は「心筋梗塞」として診断できるのに、なぜか逸脱酵素の上昇が見られない、というパターンの症例が、少々含まれてくるのではないか、と思っています。

2013/6/19(水) 午前 1:03 [ 大山敏郎(*) ] 返信する

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それから、特に紫斑に関しては、チェルノブイリ事故後に、さまざまな皮膚症状の報告があるとは聞いているのですが、チェルノブイリや福島事故後で、具体的に紫斑が増えたということはあるのでしょうか?不勉強なもので、単独報告でもいいので、何か具体的な例を教えていただきたいと思います(症例報告でも、体験談でも結構です。体験談であれば、できれば、どういう食事をしていて、どういう生活パターンで、どの程度の内部被曝が推測できるか、などの情報があれば助かります)。ご質問の趣旨を推測してお返事させていただきたいと思うのですが、ごく微量の内部被曝で(通常の教科書的な大量外部被曝からの血小板減少を伴うメカニズムとは違うメカニズムで)紫斑が起こりうるかどうか、という質問に置き換えて考えてみたいと思います。

2013/6/19(水) 午前 1:04 [ 大山敏郎(*) ] 返信する

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仮定としてそのようなメカニズムがあるとすれば、紫斑に関しては、単なる血管機能異常(平滑筋関係)に加えて、微小領域でのなんらかの出血傾向(血管内皮・凝血系)というのが絡んでいるのでしょうが、基礎医学的な面でも、点と点を結ぶ際の、データがまだまだ十分でなく、我々の中でも、ある程度の議論の方向性は想定しているのですが、果たして、説得力ある議論が成り立つのかどうか。凝固因子系が全体像としてどのような調節になっているのか、血小板機能が全体像としてどのような調節になっているのか、血管内皮細胞がどのような調節になっているのか。

2013/6/19(水) 午前 1:04 [ 大山敏郎(*) ] 返信する

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紫斑に関しては、近年の研究成果からは、例えば、vWFやADAMTS13と言った因子やその関連分子が、ある程度我々の興味を引くところですが、これらの因子の産生・分泌や機能調節が、血管内皮やその周囲環境で、どのようなメカニズムで行われているのかは、まだまだ謎の部分が多いのだろうな、という印象を持っています。また、細胞外マトリックスの機能異常でも局所出血傾向に至ることは、古くは壊血病の研究に始まり、皆の受け入れているところだとおもいますが、実際、生体内で細胞外マトリックスの機能異常が、どのような形で、量的調節で出血傾向をきたすのかは、、、、、ましてや内部被曝がその一連のステップのどこにかかわりうるか、、、明確なお答えができず、すみません。ただ、ひとつだけ思うのは、基礎医学的な立場で見れば、旧来の「何々シーベルトの被曝で出血傾向」という理論からは、少し踏み込んだ、生体内でのメカニズムを想定した、いろいろな可能性を考えに入れておきたいと思います。

2013/6/19(水) 午前 1:12 [ 大山敏郎(*) ] 返信する

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そうそう、ここでお返事に書かせていただいているのは、「紫斑」のような、「内出血」に関するメカニズムと言う意味で、放射能プルーム吸引などによる鼻出血のようなものは、もっと話は単純で、単に局所における汚染粉塵の付着型の内部被曝問題で、ごく簡単に説明できることなのだろう、というのが我々の仲間内での共通の見解です。

2013/6/19(水) 午前 1:13 [ 大山敏郎(*) ] 返信する

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一般的な思考パターンだけをまとめて見ますと、消化吸収タイプの内部被曝の内の、一部のパターン場合、内部被曝核種の元素と、相互作用の可能性のある生体分子というのが、ある程度予測できるでしょうから、次のような思考をしています。(1)特定の分子障害、(2)その障害がdominantな機能異常につながる、(3)上記の2がごく微量で臓器機能異常につながるとすればその臓器が、細胞ー細胞のコミュニケーションによる協調システムを成している、(4)上記の3の臓器機能調節が重要である前提の元に、なんらかのフィードバックの異常など軽微の機能破綻による、不安定性の創出(制御で言えば発振状態)、などなど、といった考察をしています。

2013/6/19(水) 午前 1:15 [ 大山敏郎(*) ] 返信する

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たとえば、ここに書いた議論では、カリウムチャネル、特にKir系の働き(フィードバックなどの拮抗調節の破綻など)を議論しているのですが、カリウムチャネルが重要な働きを持つ(カリウム調節異常で影響が出やすそうな)臓器、Kirが重要な臓器、というのをひとつの手がかりにもして、考えていくことができます。ここに論じた心臓以外に、骨格筋、神経、血管系、膀胱、消化管、内分泌臓器など。あと、意外に盲点になりがちかと思うのが、目の水晶体の維持にも、カリウムチャネルは重要な働きをしています。チェルノブイリ事故後に、高率に白内障が発症した点を念頭に、今後の健康調査しだいでは、臨機応変に対策をしていく必要もあるかもしれません。

2013/6/19(水) 午前 4:42 [ 大山敏郎(*) ] 返信する

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少々立て込んでいる時期なので、また後ほど、詳しいことを議論していってみたいと思います。

それから、内部被曝問題で、K40とCs134/137の違いというのを、ここで議論に持ち上げていますが、もう一点、そのほかに、β崩壊をする、内在性の内部被曝源であるC14(放射性炭素)が、もしかしたら、巷では議論に上っていることもあるかもしれませんので、一応、なぜC14が安全なのか、ということも、後ほど簡単に議論したいと思っています。

2013/6/19(水) 午前 4:42 [ 大山敏郎(*) ] 返信する

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とても良く書かれていましたので感心しました。今日私のブログに結論のところを引用させてもらいました。24ページもあるのでこれからじっくり読んで勉強したいと思います。ラット心電図の実験報告があり文献を読もうとしましたが、開かなかったので記録データを読んでませんが、動物の心電図ではラットの波形が最もヒトの波形と異なっていましたので、QT時間をどのように測定したか疑問を持ちました。
今後ともよろしくお願いします。

2013/7/17(水) 午前 0:08 [ dai*o*y_0*04 ] 返信する

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dai*o*y_0*04様
コメントありがとうございます。恐縮です。内部被曝の問題は、考えれば考えるほど複雑ですが、きちんと理路整然と考える道筋が無いわけではないと思いますし、遠い将来は、綺麗に説明されていくべき問題なのだろうな、ということを感じていますし、また、最終的には、今までの放射線医学や、放射線障害の疫学データと言うのは、すべて、将来的に行き着くであろう包括理論で、綺麗に説明がついていくことなのだろう、と思っています。そういう意味では、まだまだ、私も、書ききれていないことの方がむしろ沢山あり、細々とでも、長くここを続けて行きたいな、と希望しています。こちらこそ、今後とも宜しくお願いします。

2013/7/18(木) 午前 1:28 [ 大山敏郎(*) ] 返信する

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貴重なブログを、ご努力に感謝しながら学ばせていただきたいのですが、とても理解出来そうになく、ご忠告の部分を、ツイッターで拡散させていただきました。勝手に無断で掲載しましたことを、お詫び申し上げます。

2014/7/12(土) 午後 6:11 [ singetu ] 返信する

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初めまして、最近の心臓関連突然死の急増に驚き情報を集めている過程で貴ブログにたどり着きました。バンダジェフスキ-氏のSMW論文における心電図異常の報告は311.11より認識していましたが、心電図異常ではそれほど当時は驚愕しませんでした。50bq/kg程度では突然死に至らないと考えていましたが、カリウムチャンネル通過時に134/137Csがカリウムチャンネルを破壊しうるとすれば、低線量被曝での心臓突然死を説明しうると思います。エビデンスとなるには実際のデータ(死亡者心筋のCs計測、組織学的所見、さらにホールボディカウンタ値など?)が必要なのでしょうが、昨今の状況では困難。突然死を避けたいならば定期的ECGにおけるQT延長などのモニタリングを啓蒙すべきとの考えに至っています。またタリウムシンチと同様にガンマカメラで50bq/kg相当の心筋への集積が検出できたとすればその事実で核医学的測定により心臓突然死のリスク判定に有用となりうる。その事実が提示できれば動く人が増えると考えます。本当に恐ろしい事態になっていると思います。

2015/10/31(土) 午後 8:25 [ t94*06*n ] 返信する

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singetsu様、コメントに気がつかず、お返事が遅くなり、申し訳ありません。ツイッターでの拡散ありがとうございます。私はツイッターはやっていないので、ありがたく思っております。このブログの理論は、もしかしたら、少し難しいかもしれません。多分、基礎知識のある方や専門家でも、誤解される部分などが、いくつかあるかもしれないので、おいおい、もうすこし分かりやすい説明の記事や、端折っている箇所の補足や、誤解されやすいポイントのもう少し丁寧な説明などを、追加していきたいと思います。これからもどうぞよろしくお願い申し上げます。

2015/11/1(日) 午前 6:42 [ 大山敏郎(*) ] 返信する

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t94*06*n様、コメントをありがとうございます。お返事を書いていたら、長くなってしまい、字数制限で投稿出来なくなってしまいました。いずれ、詳しいお返事は、ブログの記事の更新と一緒に、幾つかの補足事項も含めて、一般的なお話として、何か書かせていただきたいと思います。

出来うる範囲で良いので、長い目で、食事面には、内部被曝の回避を続けていったほうがいいと思います。

心電図の検診は、t94*06*n様のおっしゃるように、もう少し広くやっていく必要があるのではないかと私も思います。

2015/11/1(日) 午前 8:04 [ 大山敏郎(*) ] 返信する

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知人からも指摘されましたが、分かりにくく誤解されやすい理論になっていると思いますので、いづれ誤解されやすいポイントに関して、補足説明をいくつか用意しようと思っております。それに向けて、1ページ目に項目を追加しました。

2015/11/1(日) 午前 8:50 [ 大山敏郎(*) ] 返信する

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大山様、御多忙中有難うございます。私もこの143/147Csによるカリウムチャンネル破壊仮説に驚愕し、字数オーバーでかなり削除しました。下記一部追加させていただきます。311.11より内部被曝状況、食材汚染状況の情報収集をある程度継続してきましたが、2012年1月の段階でカリウムチャンネル破壊仮説に触れていれば、と後悔しています。この後悔は万人がもちうるものでは、と考えます。脳卒中(特に40代以下の)、大動脈解離、大動脈瘤破裂なども血管カリウムチャンネル破壊による血管攣縮などで各個体の脆弱部位を破壊したで納得です。最近の小児の脊髄炎も脊髄細胞におけるカリウムチャンネル破壊、免疫細胞の放射線による電離作用影響+カリウムチャンネル破壊での機能低下による免疫抑制で納得。エンテロウィルスD群はせいぜい抗体価陽性くらいでしょうか?脊髄でおきていることは大脳でもおきているのでしょう。最近40代の(アルツハイマー型?)痴呆例が報道されていました。さすがに言い過ぎだろうと思ってましたがもう全身が侵されている状況にこの4年半でなってきているのでしょう。

2015/11/1(日) 午後 3:02 [ t94*06*n ] 返信する

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t94*06*n様、お返事ありがとうございます。ここに記した微量放射性セシウムによる心筋症は、まず、一番、定量的議論が明確にできそうな部分に的を絞り、「一点突破」を目標に、心臓伝導障害に絞ってメカニズムを定量的に推定することを試みました。

当初やはり、t94*06*n様と同じように、血管病変のことをコメントしてくださる方もおられ、私も解離性動脈病変に関しては、t94*06*n様と全く同じ意見を持っております。ただ、定量的議論(何個の血管平滑筋が直列しているのか、等)で、不明なパラメータが多い為、今後ある程度議論する予定ではいますが、どこまで突っ込んでいけるかは不明です。

2015/11/1(日) 午後 5:18 [ 大山敏郎(*) ] 返信する

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これも、追加で補足記事を書きたいと思っていますが、この延長線上で説明できそうなのは、血管病変の他には、チェルノブイリ膀胱炎・膀胱癌、水晶体異常、神経筋症状などでしょうか。一方、免疫系に関しては、この理論外挿のための、「直列伝達によるシステム」「Kirチャネルによる拮抗調節とフィードバック制御」という部分が、今の所不明です。並々ならぬ興味を持ってはいますが、今後、私も、調査次第というところでしょうか。

今後、科学的議論の場での発表に耐えうる形に、いくつかの細部を詰めていかなければ、と思っています。

2015/11/1(日) 午後 5:21 [ 大山敏郎(*) ] 返信する

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