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脳内でのストレス反応

ストレスは視床下部室傍核で感知され、CRHの分泌がおこる。
CRHは下垂体前葉からのACTH分泌を促し、これが副腎皮質に働くことで糖質コルチコイドの分泌を促す。
こうした一連のストレス反応を視床下部ー下垂体ー副腎系(HPA系)という。



CRHニューロンは扁桃体と海馬による制御を受ける。

感覚情報が扁桃体の基底外側核に入り、ここで処理されて、中心核のニューロンに伝えられ、扁桃体の中心核が活性化する。

さらに、
扁桃体の下流には分界条床核と呼ばれる場所にあるニューロンが、HPA系を活性化し、ストレス反応を誘導する。

海馬は活性化によりCRH放出を抑制する。
海馬には糖質コルチコイドの受容体がたくさん存在し、HPA系のフィードバック制御に関わっている。

ちなみに
慢性的にストレスをうけることにより、継続的にコルチゾールに暴露されると、海馬のニューロンが衰えたり、死ぬ原因となる。

海馬の変性は、悪循環をひきおこす。
CRHへの抑制が働かなくなるので、ストレス反応がより強くなり、さらに大量のコルチゾールに暴露される。

これらの連関は精神疾患と深い関わりを持つ。

例えば、不安障害には、扁桃体の機能亢進と、海馬の機能低下の両方が関与している。
またうつ病では、海馬の糖質コルチコイドの受容体の数が減少し、、HPA系のフィードバック機構が崩壊している。受容体の数を調節するものは、遺伝子、モノアミン、幼少期の経験とされている。

幼少期の知覚体験が糖質コルチコイドの受容体の遺伝子発現量を調節することがわかっている。(ラットで)

母親の世話を多く受けたラットは海馬に多くの糖質コルチコイドの受容体を発現する。

触覚刺激は海馬への上行性セロトニン作動性入力を活性化することによると考えられている。

そして、セロトニンが、糖質コルチコイドの受容体の発現の増加を引き起こす。







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