ガンに対するペニシリンとなるか？ REIC遺伝子 ( おもちゃ ) - アットランダム≒ブリコラージュ

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昨日のローカルニュースで聞きなれない言葉がでたもので調べてみたけど...
これってすごいんじゃない！！
あの悪名高き「悪性中皮腫」にも動物実験ではあるが驚きのガン退縮効果が認められたらしい！
しかも副作用らしきものは皆無とのこと・・・まるで夢のような画期的遺伝子治療じゃないですか♪
ここの株すでに上がってるかも知れないけど...手持ち資金あれば買ってるなあ～～～^^;v

http://www.bs-network.com/　より Orz～
画期的がん治療遺伝子REIC、来春、米国で臨床試験開始へ　
「○桃太郎源株式会社
ＲＥＩＣ（Reduced Expression in Immortalized Cells）は、岡山大学で発見され、がん抑制遺伝子としての機能、ならびにがん治療における役割が岡山大学で解明され、注目されているがん治療遺伝子です。ＲＥＩＣは、正常細胞では発現していますが、多種多様な癌細胞において発現が抑制されている遺伝子で、固形癌において、ＲＥＩＣ遺伝子を強制発現させると、正常細胞には障害を与えず、癌細胞を小胞体ストレスにより選択的に細胞死（アポトーシス）させることが明らかとなっています。
また、単に、直接的な抗腫瘍効果のみならず、産生される分泌型REICタンパクは、樹状細胞様細胞の分化誘導能を有しています。このことより、アデノＲＥＩＣによる局所遺伝子治療は、腫瘍局所において細胞死の際に生じる癌細胞膜断片（癌抗原）の樹状細胞様細胞への取込みが可能となり、特異的な細胞障害性Ｔ細胞を誘導します。これは、自己癌ワクチン化のための最適環境を構築する治療といえます。さらに、アデノＲＥＩＣの局所腫瘍内投与は、IL－7（インターロイキン7）の産生によるＮＫ細胞の活性化を同時に引き起こします。これらの相乗的な抗癌免疫の賦活化作用の結果として、局所癌病巣だけでなく遠隔転移病巣への顕著な治療効果が動物実験では実証されています。
REICは、正常細胞においては強く発現しており、ＲＥＩＣタンパクも血中を絶えず流れていることから、アデノＲＥＩＣの局所投与にともなう全身的な随伴症状（副作用）はほとんどないものと考えられ（動物実験段階では、明らかな副作用無し）、また、多種多様な癌細胞で発現が抑制されていることから、多くの癌の治療薬となりうることが期待されています。
当社は、前立腺癌の臨床試験実施に向けて、平成22年の春には、臨床第１相試験を米国で開始する計画です。」

画像： www.mt-gene.com/ seeds/index.html　より Orz～
「・・・
ＲＥＩＣ（Reduced Expression in Immortalized Cells）は、岡山大学で発見され、がん抑制遺伝子としての機能、ならびにがん治療における役割が岡山大学で解明され、注目されているがん治療遺伝子のひとつです。細胞のがん化の原因は、がん遺伝子やがん抑制遺伝子など複数の遺伝子の異常です。REICは、岡山大学名誉教授の難波正義先生（現新見公立短期大学学長）と辻俊也先生が細胞の不死化の研究において、不死化細胞で発現が減弱（Reduced Expression in Immortalized Cells）する遺伝子を発見し、その頭文字からREICと命名されました。REIC蛋白（たんぱく）のアミノ酸の配列は、アフリカツメガエルで胎生期の頭部形成に重要な因子となるDickkopfs（Dkks）ファミリー（Dkk-1-4）のDkk-3に一致しています。難波先生は、REICが、がん化と関連するシグナルの伝達やがん細胞の増殖を抑えることを解明されました。2005年には、前立腺がんでの実験において、アデノウイルスをベクターとしてREIC遺伝子を強制発現させると、がん細胞選択的に細胞死（アポトーシス）が誘導されることが実証されました。REIC遺伝子の異常は、ヒトの前立腺癌ではほぼ100％に、近年社会問題化している悪性中皮腫を含む多くのがんでも高率に認められ、がんをターゲットとする遺伝子治療として幅広い運用が可能です。この遺伝子を細胞に導入すると、正常細胞には影響がなく、がん細胞だけを選択的にアポトーシスに導きます。その後、REICの探索的研究として腫瘍特異的アポトーシス誘導のメカニズムに関与する分子について解析が行われ、候補としていくつかの分子が確認されるとともに、種々の長さのREICを発現するプラスミドベクターを作成し、アポトーシス誘導効率を比較検討し、有意な機能ドメインが確立されつつあります。」

画像：www.weblio.jp/content/ アポトーシス　より Orz～
「アポトーシス：多細胞生物の細胞は生物個体の持つ制御機構の指示にしたがって細胞が自ら生命を絶つ自殺機構をもっている。この綿密な機構によって起こる特徴的な細胞死のことをアポトーシスという。壊死（ネクローシス）と対比される。」

画像：www.k4.dion.ne.jp/ ~fucoidan/info01.htm　より Orz～
「アポトーシスとは：「アポ（離れて）+ トーシス（落ちる）」という意味の造語です。
「壊死（ネクローシス）」という細胞死を見てみますと、細胞質のミトコンドリア等の細胞小器官は膨張し、細胞全体が膨化、細胞融解に至りますが、核は比較的保たれています。
これに対して「アポトーシス」という細胞死は、核や細胞質が凝縮し、細胞全体が縮小して細胞死に至ります。特に核とDNAが断片化するのが特徴です。
アポトーシスがおこると、その細胞はアポトーシス小体と呼ばれる断片となり、マクロファージ等に速やかに貪食されてしまいます。
アポトーシスは人間の正常な体細胞でも日常的に見られる現象で、アポトーシスによる細胞死が起こる数だけ細胞増殖が起こっていると考えられています。
専門家の中では、あたかもプログラムされたかのように細胞死を迎えることから、アポトーシスは別名「プログラム細胞死」とか「細胞自殺」「細胞の自己崩壊」などとも呼ばれています。
一方、ネクローシスは「細胞他殺」と言えます。
オタマジャクシがカエルになるときに尾がとれるのもアポトーシスによる変化です。」

* アポトーシスってのは...たとえば手の指ができる時に...最初は指と指の間カエルのような膜が張ってるんだけど...そこの細胞が自ら死滅して指ができ上がっちゃう...自ら死んじゃうようなプログラム化された死（自然死）のことをアポトーシスって呼ばれてる...

画像：アポトーシス３つの経路
blog.goo.ne.jp/ liberty7jp/m/200608/1　より Orz～
「自殺酵素（カスパーゼ）とは？
細胞をアポトーシスさせる酵素のこと。細胞の中にあるＤＮＡ上の遺伝子p53はＤＮＡが傷つくと、特殊なタンパク質をつくる。これがＤＮＡ上のＡＰ１遺伝子に働きかけて細胞をアポトーシス（自殺させる）。このためＤＮＡ上の遺伝子p53が傷つくと癌になる可能性が高くなる。このp53のつくるタンパク質が自殺酵素と呼ばれるカスパーゼである。カスパーゼには数種類あり、多少役割が違う。
アポトーシスは、TNFなどのサイトカインやFasリガンドなど（デスリガンドによる）細胞外からのシグナルや小胞体ストレス（小胞体で異常なタンパク質が生成するなど）によっても、起きることが知られている。

自殺遺伝子とは？
・・・がんは、発がん物質などで正常な遺伝子に傷が付いて起きる。普通は、細胞分裂を止めたり、遺伝子の傷を修復したり、最悪の場合は細胞を自殺(アポトーシス)に導いたりして細胞ががん化するのが抑えられるが、その指令を出すp53遺伝子に異常が起きると、がんにつながるとみられている。中村教授らは、p53に関連する遺伝子を探すうちＡＩＰ１という新しい遺伝子を見つけた。細胞の中でＡＩＰ１遺伝子を機能させなくする実験をすると、細胞の自殺が抑えられた。また、p53がつくるたんぱく質の端の部分に自殺を引き起こすスイッチがあることも分かった。強い紫外線などで細胞の遺伝子がひどい損傷を受けるとこのスイッチが入り、ＡＩＰ１遺伝子に働きかけて細胞の自殺を引きこす、という一連の流れが解明された。ネズミに人のがん細胞を移植し、ＡＩＰ１を使った遺伝子治療の実験をすると、がん細胞の増殖を抑えられることも分かった。中村教授は「ＡＩＰ１を利用して抗がん剤を開発すれば、がん細胞を集中的に自殺させることも可能になる」と話している。（平成１２年９月１５日）」

REICは増殖を抑えるもの、AIP1はアポトーシスを促進するもの・・・コンビネーションtherapyならもっと効果的？

画像3枚：アポトーシスを起こした瞬間の細胞
http://www.jst.go.jp/kisoken/seika/zensen/05nagata/index.html　より Orz～
「生体は生まれてから成長する過程で、不要になった細胞や害になった細胞を取り除く機構を持っています。また、成長した後も、生体を維持する上で老化した細胞やウイルスに感染したり、がん化した細胞を取り除く機構を備えています。不要となった細胞を取り除く機構は、「アポトーシス（プログラム細胞死）」と呼ばれます。
・・・
アポトーシス細胞の処理に関わる分子を発見
アポトーシスの過程では、CADと呼ばれるDNA（デオキシリボ核酸）を分解する酵素がカスパーゼ（タンパク質分解酵素）によって活性化され、細胞の凝縮、断片化とともに染色体DNAを急速に分解します。そして、アポトーシスの最終段階では細胞自身が細分化され、白血球の一種マクロファージなどの食細胞に捕らえられて姿を消していきます。
マクロファージは、アポトーシス細胞を貪食しますが、生きている細胞は捕らえません。このことから、アポトーシスは自分を食べてほしいという何らかの“Eat me”シグナルを出していると考えました。
　2002年に長田チ－ムは、マクロファージがアポトーシス細胞を認識し、この細胞を捕らえて処理するメカニズムに関係している分子(MFG-E8)を突き止めました。この分子は、アポトーシス細胞をマクロファージに橋渡しする役割をしていました。
また、染色体DNAの分解は、アポトーシスの過程ばかりでなく、赤血球や目の水晶体細胞の分化過程でも観察されます。
水晶体は、カメラのレンズのような役割をしています。長田チームは、水晶体にDLADと呼ばれる核酸分解酵素(DNase)が非常に多いことを見つけました。そこで、この酵素(DLAD)の遺伝子を欠損したマウスを作り実験したところ、本来除去されるはずのDNAが分解されずに残り、水晶体は白濁して白内障の症状を示し、視力も大幅に低下していました。」

以下のサイトも参照 Orz～
http://www.yakujinews.com/homepage.nsf/htm/scrap_090101.htm
夢の癌治療遺伝子「ＲＥＩＣ」アポトーシスとがん免役活性化を誘導
――固形癌に広く効果　2009年に米で治験開始へ

これ実現したらば...ガンは切らずに治せる感染症に対して抗生剤のペニシリンを使用するような内科の疾患になりますね♪

画像：死亡率の推移（１０万人あたりの死亡者数）
www.k4.dion.ne.jp/ ~fucoidan/info01.htm　より Orz～

日	月	火	水	木	金	土
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