アットランダム≒ブリコラージュ

「転ぶな、風邪ひくな、義理を欠け」(長寿の心得...岸信介) /「食う、寝る、出す、風呂」(在宅生活4つの柱)

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ヤノマミ族の話がしたかったんだけど…そこで『食塩感受性』って言葉がでて来た…^^

ちなみに、、、人間で一番血圧が低い部族と言われているヤノマミ族は、、60から100 mmHg

http://ja.wikipedia.org/wiki/ヤノマミ族 より Orz〜
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ヤノマミ族ラテン文字:Yanomami)はアマゾン熱帯雨林からオリノコ川にかけてひろく居住している南米先住民族の一部族。狩猟採集を主な生活手段にしている。「ヤノマミ」とはヤノマミ語で「人間」という意味である
ブラジルベネズエラの国境付近、ネグロ川の左岸支流とオリノコ川上流部に住んでいる。人口は1990年時点でブラジルに1万人、ベネズエラに1万5000人の計2万5000人ほど、現在合わせて約2万8000人といわれる。
衣服はほとんど着ていない(初潮を経た女性は陰部を露わにすることを禁じられ、ロインクロスを付けて陰部を隠す)。
主な食物は、動物の肉、魚、昆虫キャッサバなど。その特徴として、調味料としてのが存在せず、極端に摂取する塩分が少ないことがあげられる。彼らはもっとも低血圧な部族として有名(最高血圧100mmHg前後、最低血圧60mmHg)だが、それはこのことと密接な関係があるものと思われる。また加齢にともなう血圧上昇もみられない。・・・
女子は平均14歳で妊娠・出産する。出産は森の中で行われ、へその緒がついた状態(=精霊)のまま返すか、人間の子供として育てるかの選択を迫られる。精霊のまま返すときは、へその緒がついた状態でバナナの葉にくるみ、白アリのアリ塚に放り込む。その後、白アリが食べつくすのを見計らい、そのアリ塚を焼いて精霊になったことを神に報告する。 また、寿命や病気などで民族が亡くなった場合も精霊に戻すため、同じことが行われる。
いわゆる価値相対主義をとらずに、先進国(近代社会)の観点から記述すれば、ヤノマミ族は技術的に人工妊娠中絶ができないため、資源的・社会的に親にとってその存在が「生育不能」「不必要」である子供は、森の中で白蟻に食べさせる形での嬰児殺しによって殺害される。嬰児殺しの権利は形式上は母親にあるが、男尊女卑である以上、実際は子供の遺伝的父親や、母親の父親・男性庇護者の意思、村の意思が強く反映する。ヤノマミの間では、これを「子供を精霊にする」と表現する。これは近代社会における「中絶」と、不必要な子供を始末する点では一致するが、超自然的な位置づけがされている点が異なる。」

http://ja.wikipedia.org/wiki/食塩感受性高血圧 より Orz〜
食塩感受性高血圧とは、本態性高血圧のなかでも、食塩摂取により惹起される高血圧症のことをいう。
高血圧には、生活習慣の他にはなんら要因のない本態性高血圧と、他の疾病に随伴する二次性高血圧(e.g. 原発性アルドステロン症,腎血管性高血圧 etc.)がある。食塩感受性高血圧は、本態性高血圧のひとつと考えられている。
食塩感受性の高い人は食べた塩分を体内に溜めておこうとする傾向にある。
食塩をほとんど摂取せず、かつ高アルドステロン症を認めるヤノマミ族では高血圧はみられないものの、食塩を自由に摂取できるヒトでは高血圧がみられることから「食塩感受性」は以前から提唱されていた。(*つまり...アルドステロンが1次的な原因ではなく、NaClが少ないことに対応して上昇してるわけで、食塩が十分足りていればアルドステロンは上昇しないはずなのよってこと...食塩感受性が鈍いと言い換えた方が理解しやすい気がしたり^^;?)
また高血圧ガイドライン(JSH2009)においても減塩は生活習慣修正項目として記載されている。
近年では食塩を体内に保持できるよう、形質を獲得したアフリカン・アメリカンや日本人では食塩排泄能が低いことが指摘されつつある。また夜間に血圧の下がらないnon-dipper型高血圧は食塩を夜間も排泄するべく、腎血流を増した結果であることが名古屋市立大学木村玄次郎チームの研究で明らかになった。
アフリカ系アメリカ人は、奴隷としてアフリカ大陸から、水と食事を与えられない過酷な環境で船で運ばれてきた。ナトリウムと水分を身体に貯留できる形質をもつものだけが、生存競争を生き延び、選択されてアメリカで生き延びていると考えられている 。これに対して、アフリカのサバンナでは塩の摂取が難しく汗をかく機会が多く、アフリカで育った黒人は体内に塩分を保持する必要が高かったため、ナトリウムを貯留する人が多かったと考えられている。塩分感受性は人種差があり、黒人は約80%、白人は30%、黄色人種はその中間といわれ、日本人は約半数が塩分感受性があるといわれている。(*概して、ヨーロピアンは薄味らしいんですよso...食塩感受性が高いと言ってくれた方がやはりわかりやすい^^;)

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*ヤノマノ族よりも血圧低い民族がいてるじゃん ^^?
食塩摂取が少ないにも関わらず血圧が高い病態をこそ
食塩感受性が高い』と呼べばいいだけではないかいなぁ…?

食塩負荷に対して高血圧を示す個体と示さない個体があることに対してさまざまな研究がなされてきた。東京大学の藤田教授の研究チームは食塩感受性高血圧における交感神経による腎臓βアドレナリン-糖質コルチコイド共作動性−WNK4シグナル伝達経路のエピジェネティック制御についてNature Medicineに報告した。
またRac1遺伝子により、食塩感受性高血圧の有無が規定される可能性が示唆されている。動物実験で、ツクバ高血圧マウスを用いて、高血圧には食塩が必須であることが示されている。

より 引用 Orz〜
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RAA系は腎Na輸送系の重要な制御因子であり,正常者では減塩下では亢進し,高食塩下では抑制されることにより体内Na量が一定に保たれ,血圧が正常に維持されている.これに対して食塩感受性高血圧では,食塩負荷に対する腎内RAA系の抑制不全が見られる.また,アンジオテンシンII(AngII)に対する副腎からのアルドステロン(Aldo)分泌反応や腎血流低下反応の異常などが見られる一群(non-modulator)があり,これは副腎と腎におけるAngII感受性異常が原因と考えられている.腎内RAA系は,循環RAA系と独立して血圧形成に関わり,腎におけるAT1Rの機能亢進や制御異常が血圧上昇に寄与する一方,食塩感受性は尿細管の各Na輸送系が複合的に関わり決定している.また,食塩感受性規定因子の一つとして,著者らは腎内の低分子量Gタンパク質Rac1の食塩に対する異常活性化を同定した.Rac1は異常なRAA系亢進状態においては,食塩により活性化し,さらに腎のミネラロコルチコイド受容体(MR)を活性化して,高血圧と腎障害を生じる.そして,過剰AngII状態で食塩により生じる高血圧や腎症はAngIIが主体と考えられていたが,Rac阻害薬やMR拮抗薬の投与により正常化することから,Rac1-MR系が中心的な働きをすることを示した.また,肥満高血圧患者では食塩感受性高血圧の頻度が高いことが良く知られているが,その原因として脂肪細胞からのアンジオテンシノーゲンの産生増加によるRAA系亢進や,IL-6などのアディポサイトカインがRac1活性化を介してMR活性亢進を招く可能性が考えられている.」

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私達正常人では塩分摂取時、腎臓の糸球体で排泄された塩分(ナトリウム)が尿細管で適切に再吸収されることによって、体の中のナトリウム量を一定に保ち血圧は正常に維持されています。この調節機構には種々の神経やホルモンが関係しています。その一つにアルドステロンというホルモンがあります。通常、腎臓の尿細管(接合尿細管、集合管)におけるナトリウムの再吸収は、アルドステロンにより促進されています。アルドステロンは鉱質コルチコイドとよばれるステロイドホルモンの一種で、体内ナトリウム(体液)量を調節する働きがあります。アルドステロンが分泌されると、鉱質コルチコイド受容体(MR)の働きが活発になり(活性化)、尿細管にあるナトリウムチャネルのENaCを介してナトリウム再吸収を促進します(図1)。しかしながら、塩分の摂り過ぎによって血圧が上がる食塩感受性高血圧ネズミでは、血清内のアルドステロンの濃度が下がるにも関わらず腎臓内のMRが活性化し、ナトリウムの再吸収が促進されます。その結果、高血圧を発症します。これまでに私達は、アルドステロンが関与しなくてもMRが活性化するしくみとして、細胞の形態形成などに関わるタンパク質であるRac1がMRを活性化することを世界に先駆けて発見していました(Nat Med 2008)。しかし、塩分摂取による血圧の上昇との関係は明らかではありませんでしたが、最近、塩分の過剰摂取時に、Rac1-MR系の異常活性化により腎臓でのナトリウム排泄が障害され高血圧を生じることを明らかにしました (J Clin Invest 2011)。今回の成果によって、活性化したRac1がMRに作用することで、塩分過剰な環境におけるMRの不適切な活性化を引き起こし、血圧が上昇することが明らかになりました。」
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食塩による血圧上昇の機序として、腎臓におけるナトリウム(Na)排泄機能障害に基づきNa排泄が低下し、Naが貯留すると血圧が上昇することが分かっています。肥満者や食塩感受性高血圧患者では食塩摂取時に交感神経系の不適切な緊張が生じ、腎臓の交感神経活動が亢進することで、Na排泄が低下することが想定されていました (Circulation2009) 。しかし、腎臓における交感神経活動の亢進がNa排泄の低下とNa貯留、高血圧を発症させるという機序の詳細は明らかでありませんでした。私達は交感神経活動の亢進によって活性化されるβ2アドレナリン作動性受容体による刺激が、ヒストンのアセチル化を引き起こし、塩分排泄に関わる遺伝子(WNK4遺伝子)の発現を抑制することを発見しました(図2)。食塩摂取によって交感神経活動が亢進するとノルアドレナリンが放出され、これによってβ2アドレナリン作動性受容体が活性化されます。続いて、β2アドレナリン作動性受容体による刺激がヒストン脱アセチル化酵素HDAC8をリン酸化することで、ヒストンの脱アセチル化を阻害し、ヒストンアセチル化を引き起こすことが分かりました。また、通常、ヒストンのアセチル化による“エピジェネティク修飾”が起こると、遺伝子の転写活性は促進されますが、WNK4遺伝子の場合は抑制されました。詳しく調べたところ、WNK4遺伝子の上流にあるプロモーター領域にnegative glucocorticoid response element (nGRE)を有していることが判明しました。さらに、ヒストンのアセチル化がnGREを刺激することで、nGREに遺伝子調節タンパク(糖質コルチコイド受容体と糖質コルチコイドの複合体)が作用しやすくなって転写を抑制し、結果としてWNK4遺伝子の発現を抑制することを見出しました(図2)(Nat Med 2011)。」

検査
・蓄尿によるNa排泄量から、食塩摂取量が測定できる。
・蓄尿が困難な場合: 早朝起床時2回目のスポット尿から食塩摂取量がおおむね推定できる。(Kawasaki formula

画像:http://www.ntccars.com/ketsuatsu/ より 拝借 Orz〜
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画像:http://hujisirosyokuji3.bokunenjin.com より 拝借 Orz〜
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「食塩感受性」とは
食塩摂取量と高血圧の問題で重要なことは、体質が食塩感受性であるかどうか、ということです。残念ながら現在のところ簡単にはこの体質を見分けることはできません。食塩感受性の体質の人は食塩摂取量が多いと血圧が上がります。
高血圧症の原因は食塩摂取量ではないかと考えたダールは、ラットに沢山の食塩を与えられれば、ラットは高血圧症になるはずであると考え、ラットに食塩を与え、高血圧症になるラットは食塩感受性ラットと名付けましたが、いくら与えても高血圧症にならないラットがいることもわかりました。このラットを食塩抵抗性ラットと名付けて1962年に発表しました。この性質は遺伝することも発見しました。その後、川崎は人間でもラットと同じように食塩感受性の人と食塩抵抗性の人がいることを1978年に明らかにしました。
食塩感受性の定義は研究者によって異なりますが、一般的には減塩して血圧が10%以上下がれば食塩感受性であるとされています。食塩感受性である人の割合は、正常血圧者で1553%、高血圧者で20から74%と言われています。非常に値の幅が広いのは食塩感受性の定義が曖昧であることの表れであると思います。
食塩感受性は老人、肥満者、黒人に多いと言われます。アフリカ系のアメリカ人(黒人)に食塩感受性の割合が高い理由は、不幸な奴隷貿易の歴史を背負って生き抜いてきた人々の性質とされています。食塩の摂取量が少ない状態で、暑さと過酷な労働という劣悪な状態で生き延びられたのは、摂取した食塩をできるだけ排泄しないで体内に溜めておく腎臓の機能のおかげでした。
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「1日当たり10 g」は特に根拠なし
 毎年、厚生省は国民栄養調査で塩分摂取量を発表しています。減塩運動が始められた頃の塩分摂取量は1日当たり14gぐらいでした。それが次第に低下して11.7gまで下がりましたが、その後上がりはじめ現在では13gぐらいであまり変化しなくなっています。厚生省は目標摂取量として一時間当たり10gを定めています。この値には特に根拠があるわけではありません。食塩の取り過ぎが問題になるのは、世界で1日当たり1g程度の摂取量でも生きている民族がいるからです。しかもその民族は未開の地に住んでいますが高血圧症がなく、年を取っても血圧が上がらないことが分かっています。
 その民族と比較して取り過ぎといっておりますが、文明社会で生活してきた人々にとっては、現在の摂取量で身体が維持されるように遺伝的に適応して来ていますので、単純に比較することが正しいことであるかどうか疑問です。また、そのような民族の寿命が短いことは問題にされなくて、血圧が上がらないことだけが強調されています。塩分摂取量と高血圧症の発症頻度は図−1のように予測されています。このことから取りあえず7〜10gのレベルに減塩するように勧めているものと思われます。
それでは減塩をしてどれくらいの効果があるのでしょうか?
まず減塩をして効果があるのは、前述しましたように集団全体の中でごく一部に当たる食塩感受性である人達だけです。大半の人々は食塩抵抗性であるので減塩の効果はありません。したがって、すべての人々が減塩をしなければならないような言い方は適切ではないと言えます。食塩感受性は10%以上の血圧低下と一応定義されていますので、血圧の高い人ほど下がる値が大きくなります。
減塩で血圧が下がれば、降圧剤を飲むことが軽減されますので、薬の副作用を押さえられることからも減塩が勧められています。

減塩で血圧が上がる人も?!
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*なんとおっしゃるウサギさん !!

それよりも減塩の効果は逆に現れることもあるのです。図−2を見てください。正常な血圧の人も、高血圧症の人も、正常な血圧の子供でも減塩によって血圧が下がる人と変わらない人、逆に上がる人がいることが分かります。減塩による血圧の変化はこのようにベル型(正規分布)で現れます。減塩によって血圧が上がる人では、減塩が危険な行為になるのです。」


けっきょく
食塩がないと血圧の維持は困難ではあるが…その必要量は個人差があり、同じ量でも血圧が上がりすぎる方が半分はいて(so...まずは減塩をするだけで、薬不要な方が半分いらっしゃるってことですよね?)、これは過酷な環境を生き延びるためにポジティブな淘汰によるレガシイってことみたいって理解しました ^^
ーーー減塩!!
また、アルドステロンの高くない方はMR高血圧とも呼ばれていたと思いますが、そのメカニズムにMRを活性化するRac1の活性化が交感神経の興奮で起こり、メタボの方で起こりやすいということも理解しましたぁ ^^
とすると...今回積極的治療以外では選択肢から除外されたβブロッカーって重要な気がして来たりする…^^;…?
MR高血圧は...アルドステロン感受性が上昇するわけだから…やはり、セララのような抗アルドステロン剤が有効なわけですね♪
また、作用の一つとしてアルドステロンそのものを減らそうとすることで降圧を図ろうとするACE阻害剤、ARBの作用もわかりますね ^^
とすると…単に血管を弛緩させて、その血管抵抗を下げて降圧を図ろうとするCa blocker ってのが一番、対症療法的な薬に思えてきたりして来た…^^;...安いお薬なんですけどね☆

その後、The lower, the better...の意味からなら...降圧効果の高いCa blockerで十分だと思い直したり…^^
収縮期血圧が10%下がると、脳卒中は40%低下し、心筋梗塞は20%低下すると言われているようですから…☆

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高血圧にも二種類のタイプがあるというのは、まだあまり一般的に知られていないのでは…?私は今回初耳です♪…味の濃いのが好きな方には朗報のような気もするのですが、自分がどちらのタイプか判断は出来ないんですよね…^_^;でも減塩後の血圧測定で分かるから…。

環境に打ち勝つ→進化…かどうかはわからないけど。この世界にはこれが良いとか悪いとかっていうことは、実は無いに等しいのかもしれませんね…☆

ヤノマミ族もとてもスピリチュアルな民族のようですね?
…というか…原始民族はみんな実はもともとスピなところから派生していて、現代人はすっかり忘れてしまってるだけで…^_^;

2014/5/26(月) 午後 0:46 [ - ] 返信する

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>詠子さんへ ^^
塩をほとんど取らずとも人は生きれるし...低血圧でも日常生活に支障がないようで...それをキープしてる逃れ人・アンジオテンシン・アルドステロン系…ヤノマミ族が日本に来たら...全員あっと間に高血圧になっちまう可能性があるのかもしれません…^^;…?…Orz〜

2種類の高血圧があるなら、入院時一律に減塩食という特別職が提供されますが...考え直さなきゃいけないかもねぇ…^^

2014/5/26(月) 午後 6:30 [ スモークマン ] 返信する

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