未知なるウイルスのせいか...人間側の感受性(ウイルスレセプターの有無)のせいか…? ^^;

この間、うら若き女性で、喉痛、頸部痛、発熱の方が受診された...感冒と考え、フォローも熱下がらず…

いわゆるkissing diseaseにしては頸部リンパ節は累々としていない...異型リンパ球もない…でも、EBウイルスのチェックして経観にしたかったんだけど...食欲も低下にて入院となる...頸部エコーでのリンパ腺腫脹からか亜急性壊死性リンパ節炎(菊池病)=組織球性壊死性リンパ節炎として、ステロイドパルスされたそう...たしかに、昔経験したときは、大学の血液内科のProf.から、サクシゾン100〜300mgのワンショットで著効しますと言われたことあるけど…パルスとは…^^;...調べても載ってないけどねぇ…?

でね、他にも、亜急性甲状腺炎も女性に多いんだけど、原因はウイルスと考えられているもいまだそのウイルスは特定されてないままなのよ…?

50歳以上の発熱、全身痛伴うリウマチ性多発筋痛症(PMR)もウイルスの可能性大と経験上思ってるけど...こちらの方もいまだ確定されていないまま…?

PMRは流行るときは流行ると感じてるし、季節性もありそうなんだけど…

いろんな分野が進歩してるってのに不明のままのウイルスとは一体何なんでっしゃろ？

画像：http://www.jspid.jp/journal/full/02502/025020175.pdf より 引用 Orz〜

https://www.nagasaki-clinic.com/sat/ より 引用 Orz〜

「亜急性甲状腺炎は

1. 夏に多く、冬にもみられ、約50%で1ヶ月以上前に上気道疾患にかかっていて、ウイルス感染後におこる過剰な免疫反応と考えられます。(ウイルスは、インフルエンザウイルス、ムンプスウイルス、アデノウイルス、エコーウイルス、コクサッキーウイルスなど様々)
2. 組織適合性抗原HLA-B＊35:01、HLA-B＊67:01に関連が強いとされ、この遺伝子型をもつ人に特に起こりやすいとされます(亜急性甲状腺炎の83-87%でHLA-B＊35陽性)。」

いずれも、self-limiting な疾患で、亜急性の経過で治るのよね…

PMRは1〜2年の経過で約半数は落ち着かれますけど…

これらに関わるウイルスは、親和性のある臓器こそ違うけれど...亜急性の経過をたどるという性質が類似してる...体内で免疫監視機構との関係性の類似を推測させる…

とくに、亜急性壊死性リンパ節炎は免疫組織に親和性を持ってる…EBウイルス(EBVの主要な感染細胞はB細胞であるが、その他T、NK細胞や上皮系細胞にも感染しうる。…wikiより)に似た性質のウイルスかも知れない...唾液腺に潜伏してるため、kissで染るわけですけどね…

インフルエンザだって...また、冬になるとはやるのですが、最初になる人は…一体どこからもらっちゃうのか？...インフルエンザのキャリアー(保菌者)がいてて、染されるのか、はたまた、キャリアーその人から発病が始まるのか…?...北半球と南半球を考えると、常に地球上では誰かが罹ってるわけだから...その連鎖で説明できるのかいなぁ…?

で、ウイルスは、細胞にくっつくことから感染が始まるので、くっつく部分がそのウイルスと相性ピッタリの人だけが罹りやすいのよね…so...そのマッチングがレアなウイルス感染が上記のものって言うだけなのだろうとも…だって、PMRはともかく、流行ったって話は寡聞にして聞かないからなぁ…^^

風邪の原因と考えられてるウイルスでさえ...不明なものが結構あるようですから…まだ未知なるウイルスってわんさかあるのよきっと...^^;

画像：http://www.geocities.jp/nagasawanorio60/kaze3.htm より 引用 Orz〜

*急性で、免疫排除受けるもの、慢性に過ごすもの(HBVのように、体細胞の核内に組み込まれる=潜伏感染)、そしてその中間の期間体内で過ごせるもの=亜急性ってのがありそうな気がしてる…ちなみに、ヘルペス属の帯状疱疹ヘルペスやEBVもDNAウイルスだから...HBVと同じように、人間のDNAに組み込まれて身を水遁の術のように隠してるのかも知れん…?…

調べたら...そうでもなく細胞質内に静かに潜んでいるみたい…

http://www.microbio.med.saga-u.ac.jp/lecture/hatsu/h12/g2/ より 引用 Orz〜

「・・・

4) 単純ヘルペスウイルス潜伏感染と再活性化について

　HSVは神経節に潜伏感染する．HSVの増殖は潜伏感染の成立には必須ではないが，再活性化には不可欠である．神経細胞内に潜伏感染中のHSV−1のゲノムDNAは，環状であり，宿主染色体に組み込まれない状態で存在する．すなわち，環状のDNAが核質内で宿主細胞のヒストンと結合してヌクレオソーム構造をとり，安定な環状エピソームとして存在する．潜伏感染中のHSVのゲノムは，α遺伝子の転写が抑制されているが，種々の刺激を誘因として再活性化されると，α遺伝子の転写が起こり，環状のDNAは増殖サイクルに入り，感染性のウイルスが産生される．

 

2.水痘・帯状疱疹ウイルス（VZV)の性状について

自然界ではヒトが唯一の宿主である．試験管内ではヒト，サル，ウサギ，モルモット由来の細胞で増殖し，核内封入体を形成する．しかし，このウイルスは細胞親和性が強く，感染性ウイルスははとんど培養液中に放出されないため，ウイルスの継代は感染細胞去非感染細胞を混合して行う．

 

3.サイトメガロウイルス（CMV)の性状について

試験管内では，線維芽細胞（2倍体細胞）で増殖し，増殖したウイルスは細胞外へ遊離し難く細胞から細胞に広がるので，巣状の特徴的なCPEを示す．感染細胞内には核内および細胞質内封入体が形成される．CMV網膜炎がみられ，しばしば失明する．

　

    外因感染（感染性CMVの産生）

　　　　　↓

　　骨髄の単球・顆粒球の前駆細胞や末梢リンパ球に潜伏感染

　　　　  ↓

　　同種免疫反応によるリンパ球の活性化

　　　　　↓

　　潜伏CMVの再活性化（CMVゲノムの発現）

　　　　　↓

　　内因感染（感染性のCMVの産生）

　　　　　↓

　　免疫抑制によるCMVの内因感染および体内伝播の助長

  図：移植患者におけるCMVの潜伏感染の再活性化の機序

 

1）サイトメガロウイルス（CMV）の着伏感染と再活性化について

向汎性ウイルスであるCMVは，種々の臓器に潜伏感染し，終生体内に存続する．とりわけCMVは骨髄あるいは胎生肝由来の顆粒球・単球前駆細胞に潜伏感染を起こしうることがわかった．その細胞はCD14，CD15，CD33陽性であり，CMVの増殖はα遺伝子の転写段階で抑制されているが，共生培養を行えば感染性のCMVが産生される．潜伏感染（ウイルスゲノムは存在するが感染性のウイルスは産生されない状態）を起こしたCMVは，種々の誘因で再活性化（潜伏したウイルスゲノムからの感染性ウイルスの産生）して内因感染を起こす．CMVの再活性化は移植，AIDS，妊娠，腫瘍，免疫抑制療法などの場合に起こりやすい．すなわち，潜伏中のCMVゲノムの再活性化は同種免疫反応と免疫抑制の両方あるいはどちらか一方がみられる場合に起こりやすい．移植患者においては両者が併存しており，CMVの再活性化が起こりやすい条件が揃っている．日本人の成人の80〜90％がすでに感染して抗体陽性であり，体内のどこかにCMVのゲノムをもっている．このような抗体陽性のドナー（D＋）から臓器を介して抗体陰性のレシピエント（R一）あるいは抗体陽性のレシピエント（R＋）へ外因感染が起こるが，その際の感染源の本体は臓器の細胞内あるいは血液の白血球内に潜伏するCMVゲノムであり，再活性化したCMVがレシピエントに感染する．一方，抗体陽性のレシピエント（R＋）においては，抗体陰煙のドナー（D−）からの移植に際してもCM寸感染が起こるが，これは自らの体内に潜伏していたCMVの再活性化による．移植に際して起こるCMVの再活性化には上の図のような機序が考えられる．

 

4.EBウイルスの性状について

1）EBウイルスの宿主細胞と感染性

EBウイルスは，唾液を介して咽頭粘膜上皮細胞に感染し増殖する．さらに，Bリンパ球に潜伏感染し，Bリンパ球を不死化する．試験管内では，霊長類のBリンパ球に潜伏感染し，Bリンパ球を不死化し，細胞は無限に増殖する．EBVの感染は，エンベロープの糖タンパクgp350／220　が細胞表面の補体Cd3レセプター（CD21）と結合することにより成立する．

① 増　殖

EBVは，咽頭粘膜上皮細胞（許容細胞）においては増殖するが，B細胞（非許容細胞）においては基本的に潜伏感染を起こす．EBVがB細胞に感染すると，B細胞は芽球化し，分裂を開始しポリクローナルに無限に増殖し，不死化したリンパ芽球様細胞株（LCL）が得られる．樹立されたリンパ芽球の複製にかかわる．EBNA2遺伝子およびLMP1遺伝子は試験管内でRat−1細胞をトランスフォームし，癌化に関与していると考えられている．事実，EBNA2遺伝子に欠損のあるP3HR−1株は細胞をトランスフォームすることができない．EBNA2は細胞の遺伝子にトランスに働きCD23の発現を促進する．遊離した可溶性CD23はBリンパ球増殖活性をもっている．

EBV関連腫瘍やEBVトランスホーム細胞における潜在EBV関連遺伝子の発現はさまざまであり，3つのパターン（latancyI〜Ⅲ）に分けられる）．細胞内に侵入したウイルスゲノムは線状から環状構造に変化し，核内にエピソームとして存在する（一部は細胞DNAに組み込まれている場合もある）．EBNAlの結合したウイルスゲノムは，細胞のDNAポリメラーゼを利用して細胞増殖S期の早期に複製し，細胞分裂により娘細胞へ伝達される．・・・」

*細胞内のサルベージ役のファゴサイトーシスも核は消化しないよう…

(ただ、思い出したけど...卵子に突入した精子のミトコンドリアのDNAはファゴサイトーシスされて消化されちゃうのでしたわ…してみると、自分の細胞内器官だって食べちゃうことがありんすってことになるけど...ふだんはそんなことがあっちゃ困るから、その辺のメカニズムはどうなってるのか知りたいわ…^^;)

また、細胞内異物を関知してそれを細胞内に排出するP糖タンパク質も疎水性物質に対応してるということで…DNAもRNAも親水性のようなので排出されないと理解…っていうか、DNAを排出するようなものじゃ自分自身が困っちゃうからねぇ ^^;…

https://oshiete.goo.ne.jp/qa/3577025.html より 引用 Orz〜

「geneticist12 様のもの Orz〜

水に溶けやすいか、溶けにくいあるいは有機溶媒に溶けやすいかというのは、極性があるかないかによりますね。

核酸はリン酸基を持つ弱酸です。リン酸基はpHが高ければ電離しやすく、逆に低ければ電離しにくくなります。したがって、pH4では電離したリン酸基が少なくなり、電離していないということは極性が少なくなり、水に溶けにくくなります。DNAが酸性で水に溶けにくくなるのはこれによります。
では、DNAと違ってRNAは水相に残るのはなぜかというと、一つはデオキシリボースとリボースの違いで、リボースのほうが極性の水酸基が一つ多いということでしょう。もう一つは、塩基には水素結合をしうる極性があるわけですが、DNAは二重鎖を形成しているために極性が中和されているのに対し、RNAはほとんど一本鎖で、塩基の極性が裸のまま残っているためということがあるでしょう。
DNAの精製をするときは中性付近にバッファリングしたフェノールを使いますが、中性付近ではDNAもRNAも水相にきます。pHをあげることによってリン酸基の電離が促され、RNAがより水相に残りやすくなるだけです。」