アットランダム≒ブリコラージュ

算術級数定理（ディリクレ）

これもどうやって証明したんだろう。。。^^;v

http://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%83%87%E3%82%A3%E3%83%AA%E3%82%AF%E3%83%AC%E3%81%AE%E7%AE%97%E8%A1%93%E7%B4%9A%E6%95%B0%E5%AE%9A%E7%90%86
「ディリクレの算術級数定理　出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』

ディリクレの算術級数定理は、初項と公差が互いに素である算術級数(等差数列)には無限に素数が存在する、という定理である。

概要

定理の言い換えとして、gcd(a,b) = 1 である自然数 a, b に対し、an + b (n は自然数)と書ける素数が無限に存在する、としてもよい。さらに、そのような素数の逆和は発散し、 x以下の該当する素数の逆数の和は ~(loglogx)/φ(a) を満たす。

この定理はガウスが予想したとされるが、証明は1837年にディリクレがL関数を導入して行った。 ユークリッドによる素数が無限に存在するという定理を越えて、近代の数学が大きく進歩したことを示した。

算術級数の素数定理

公差が a である等差数列は初項を 1 から a − 1 の間に取るときその初項が a と互いに素であるものが φ(a) 通りある。ここで φ(a) はオイラーのφ関数である。これら φ(a) 個の等差数列に素数はそれぞれほぼ均等に分布している。素数定理の拡張として、次のように書ける。

初項 b と公差 a が互いに素である等差数列に含まれる素数で、x 以下のものの数を π_(a,b)(x) で表すとき、

π_(a,b)(x) ~ 1/φ(a)*Li(x)
ディリクレが算術級数定理を証明した当時、素数定理もまだ証明されていなかったためこの形は予想に過ぎなかったが、後に素数定理と同様にド・ラ・ヴァレー・プーサンによって証明された。この定理を算術級数の素数定理と呼ぶ。」

まったく分からぬが、、、いかにもおもしろそう。。。^^v

画像：ペーター・グスタフ・ディリクレ　出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』

http://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%83%9A%E3%83%BC%E3%82%BF%E3%83%BC%E3%83%BB%E3%82%B0%E3%82%B9%E3%82%BF%E3%83%95%E3%83%BB%E3%83%87%E3%82%A3%E3%83%AA%E3%82%AF%E3%83%AC
「ヨハン・ペーター・グスタフ・ルジューヌ・ディリクレ

ヨハン・ペーター・グスタフ・ルジューヌ・ディリクレ (Johann Peter Gustav Lejeune Dirichlet, 1805年2月13日 - 1859年5月5日) はドイツの数学者で、現代的形式の関数の定義を与えたことで知られている。

ディリクレ家はベルギーのリシュレ(Richelet)の町の出で、ディリクレの祖父はその町で暮らしており、彼の名の「ルジューヌ・ディリクレ」は "le jeune de Richelet" = "リシュレの若君" に由来する。

ディリクレは父が郵便局長をしていたデュレン(D殲en)で生まれた。彼はまずドイツで教育を受け、後にフランスでジョゼフ・フーリエ、ピエール＝シモン・ラプラス、アドリアン＝マリ・ルジャンドルら当代の名高い数学者たちに学んだ。ディリクレの最初の論文はフェルマーの最終定理に関するもので、査読者の一人であったルジャンドルが完成することになった n = 5 の場合の部分的な証明を含んでいた。ディリクレもほぼ同時期に自身の証明を完成させており、また後に n = 14 の場合の完全な証明を行なった。」

素数の逆数和（エルデシュ）

素数の逆数和が発散することの証明 http://ja.wikipedia.org/wiki/%E7%B4%A0%E6%95%B0

「素数の逆数和

素数の逆数の和は発散する。つまりどんな数よりも大きくなる。この命題は『素数が無数に存在する』という命題を含んでいる（有限個しかないならば発散しないはずである）が、それだけではなく素数の分布に関してより多くの情報を提供している。

この結果は最初にレオンハルト・オイラーによってゼータ関数を研究することでもたらされた。我々がここで紹介するのは、ポール・エルデシュによる、より直接で、また簡潔な証明である。その上、無限個存在することも直接には使わない。

エルデシュによる証明

背理法による。
素数の逆数の和が収束すると仮定すると、任意の ε に対してある n が存在して、

1/p_(n+1) + 1/p_(n+2) + 1/p_(n+3) + ... < ε

となる。いま、 ε を 1/2 としよう。任意の自然数 N に対して

N/p_(n+1) + N/p_(n+2) + N/p_(n+3) + ... < N/2 ----- （1）

を得る。1 から N までの N 個の数を 2 種類に分ける。N_1をp_1, p_2,..., p_nの中にしか約数を持たない数の個数とし、N_2 は、p_(n+1),... のすくなくとも一つを約数に持つ数の個数とする。
構成から N = N_1 + N_2 ----- （2） である。ところが、以下に示すように十分 N を大きくとれば、N > N_1 + N_2 となる。

[N/p_(n+1)] + [N/p_(n+2)] + [N/p_(n+3)] + ... < N/2

は （1） からいえる。ただし [N] はガウス記号で、 N を超えない最大の整数を表す。
[N/p] が N 以下の p の正の倍数の個数を表すことに注意しよう。ここから

N_2 ≦ [N/p_(n+1)] + [N/p_(n+2)] + [N/p_(n+3)] + ... < N/2

が導かれる。よって、N_2 < N/2
あとは N_1 を上から評価すればよいが、そのような数はすべて

m = a_i b_i^2

の形にかける。ただし、 a_i には、どの素数も 2 乗以上の部分は現われないようにできる。従って、可能な a_i の数は 2n 通りであり、 b_i は、

bi_ ≦ √m ≦ √N

であるから、結局可能な m の数は N_1 ≦ 2n √N
示したいのは < N/2 で、それは 2^(n+1) < √N と同じであるが、そのためには N = 2^(2(n+1)) + 1 とすれば十分。
よって N_1 < N/2 であり、結局 N_1 + N _2 < N となるが、これは （2） に反する。よって矛盾。
Q.E.D.」

なんだかよく分かっておりません。。。^^;
備忘録として載せておきます。^^v

画像：ポール・エルデシュ

http://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%83%9D%E3%83%BC%E3%83%AB%E3%83%BB%E3%82%A8%E3%83%AB%E3%83%87%E3%82%B7%E3%83%A5
「ポール・エルデシュ　出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』

ボール・エルデシュ、エルデーシュ・パール（Erdﾎs P?, Paul Erd嘖; （本姓: Engl穫der）, 1913年3月26日 - 1996年9月20日）はハンガリーの数学者。ユダヤ系。 生涯に1500篇もの論文（多くは共著）を発表しており、これは20世紀史上最高記録である。※総論文数はレオンハルト・オイラーのほうが多い。

コープランド−エルデシュ定数（-ていすう、英:CopelandﾐErdﾎs constant）とは、数学定数のひとつで、数値はおよそ0.235711131719232931･･････である。つまり、一の位が0で、小数第一位からは素数が小さい方から順に現れる。コープランドとエルデシュにちなんで命名された。」

http://www.com.mie-u.ac.jp/~kanie/tosm/humanind/jinmeia4.htm#Erdos
「数論，集合論，確率論，解析学，グラフ理論など．ベルトランの公準や素数定理の初等的解法で有名．美しい証明に厭くことなき執念を持つ．よい定理には美しく自然で簡明な証明が必ずある．それは『天書The Book』に書かれている，というのが口癖だったという．その天書で自分に見える部分を書こうというアイデアを実現している途中で死んだので，アイグナーとツィーグラーが遺志をついで完成したのが『天書の証明』(Proof of The Book) である．」

http://www.kanshin.com/keyword/23555
「稀代の数学者。住む所を持たず、荷物はブリーフケース一つだけ。25か国以上を飛び回り、数学を最も愛した人。発表した論文は1000以上。ライバルは美しい証明を独り占めしている「SF(Supreme Fascist = 神様)」だけ。子供をε（イプシロン）と呼び、女は「ボス」、男は「奴隷」と独特のエルデシュ語を使う。」

せこさの横行

今日保険会社がアウトソーシングしてるところの方が、退院された患者さんのことについて尋ねに来られました。それが、今回の入院以前のことまで根掘り葉掘り聞いてくるわけ。「初診はどういうことで？」、「その時のデータを？」、「どのような薬を？」、「どのような治療を？」、え〜い、やかましいワイ！^^ わたしはうんざりし、かつ、今保険会社が不当に不払いしてるっていうニュースも頭に浮かんできたりして、そこから、滔々と文句をいいました。
その方に文句言っても、矛先が違うんですけどね。。。^^;

1．そもそも、保険に入るときに契約して、今まで保険料を払ってる方に対し、失礼ではないか？
2．契約を会社がした限りにおいては、入会条件をクリアーしてると認めたからでしょ？
3．それを、支払い請求されたときに、改めて、リサーチするのって、おかしいんじゃないの？
4．告知条件が合わないと分かったら、支払えないが、掛け金は戻します？それじゃあ、何のために保険をかけてたのか、その方にとっては今まで掛けてた意味が無いし、保険っていう働きが必要なときの保険なんだから、おりなきゃ困るでしょ？
5．入るとき受けたのなら出すときに出さないっていうのは詐欺じゃないの？
6．出すとき、何やかやっていうくらいなら、入るときに全てクリアーさせて受けるべきでしょう。順番が違うと思う。

ってなことを宣ってしまいました。^^;v
まるでアメリカの大学みたい。入るときは易しくて、卒業は難しい。日本の大学と反対じゃん。^^
契約をしたとき保険会社は、本人の告知の真贋が心配なら、その時点で調べるべきです。受けた限りはちゃんと契約を履行してくれなくっちゃいけません。
安易に契約を増やし、イコール、掛け金（保険料）収入を確保することばかりにうつつを抜かし（^^;)、揚げ句、出し惜しみするかのようにあとだしジャンケンのように、嗅ぎ回る。
わたしにゃ、せこいとしかいいようがありません。^^vv

異論、反論、オブジェクション受け付けます。v

画像：パブロ・ピカソ
たまたま日曜美術館でピカソの話をしてたってだけで、、、でも多分ピカソも怒ると思いますよ。
市井の人々を食い物にするな！って。^^v

睡眠時無呼吸症候群(SAS : Sleep Apnea Syndrome)

症例4　70歳代、男性。

主訴：朝方の動悸、夜中の息苦しさ、

１年半くらい前から、朝方動悸を感じるようになった由にて受診。
前回のホルターEKGでは、異常ないため、頻脈、期外収縮を押さえるためβブロッカー処方。（異型狭心症というものがあり、日本人に比較的多いといわれる。普通の労作時狭心症と異なり、安静にしていても朝方の冠動脈の攣縮により起こり、この場合、一般に使用される心筋の酸素需要量を押さえて狭心症発作を予防するβブロッカー剤は冠動脈を収縮させるため禁忌）
2ヶ月後に再び、同様の症状にて再診されたため、メインテート服用中のホルターEKGをチェック。息苦しくて目覚めるという1~2°am頃に STの低下を認めた（心臓の血流量の低下あるいは低酸素血症であるが、異型狭心症ならST は上昇する））ため、SASを疑い、夜間SpO2 チェックを行う。

身長：168.7 cm,体重：69.8 kg.BP:130/70mmHg
飲酒：1合、喫煙：なし。

夜間SpO2 で同時刻のSpO2の低下を認めるため、簡易PSG（終夜睡眠ポリグラフ:Polysomnography：スターダスト）施行し、一晩の睡眠中に閉塞性無呼吸１２０回、１時間あたりの無呼吸・低呼吸指数 ( AHI ) は 41.8。平均 SpO2値は 97 % で、無呼吸・低呼吸に伴う最低 SpO2値は 85 % を認めた。
上位病院紹介し、CPAP（持続陽圧呼吸：Continuous Positive Airway Pressure）のタイトレーション（適正圧の決定）後、CPAP導入となり、以後、狭心症発作はみていない。
Holter EKG でも、ST の低下は見られなくなっている。

＊SAS（睡眠時無呼吸症候群：Sleep Apnea Syndrome）とは。

　米国のGuilleminant（ギルミナー氏）による"SAS"の定義「一晩の睡眠中（6〜7時間）に１０秒以上の無呼吸(apnea)が３０回以上もしくは、１時間当たり５回以上(AI≧5)起こり、 それによって臨床症状（居眠り等）を呈する状態のこと。 」が用いられるが、実際の臨床で、ＳＡＳの判定には、無呼吸に低呼吸(hypopnea)を加味した無呼吸低呼吸指数（ＡＨＩ）が用いられる。特に治療効果の判定にはこのAHIを用いることが多く、例えば診断後にCPAP療法下での睡眠ポリグラフ検査を行い、AHI37から2.8に改善した。というように判定します。　
　睡眠時無呼吸症候群は,一般の健常成人の中にも多数に潜在しています。 高血圧等、上記の症状の他、過労死, 夜間突然死との関連も指摘されており,さらには,仕事や学業の成績が上がらないで,真剣に働く意欲に欠け,性格の変化や性的能力の低下,失職による経済的問題,日中の傾眠による交通事故など, 数々の社会的不適応の原因になっていることが多く,極めて重大な社会問題にもなってきています.
　一般にSASは中高年（30〜60歳）の肥満の男性にいちばん多くみられます。肥満の人は、首やのどの周辺部分にも脂肪がついているため、上気道が狭められて呼吸がしにくくなるのです。患者さんに共通してみられるのは、大きなおなか、小さなあご、短い首の三点です。
その有病率は男性全体のおよそ１〜３％と言われています。ＳＡＳは女性より男性に多く(１:３）、

http://www.tsuboi-hp.or.jp/main/HTML/TOPIC/asunaro_vol10.html
女性の場合は、閉経後に睡眠時無呼吸症候群が増加することから、女性ホルモンとの関係も指摘されています。女性ホルモンには、呼吸中枢を刺激する働きもあります。これが、閉経前の女性に無呼吸が少ない理由のひとつになっているのだと思います。ところが、閉経後は肥満する女性が多く、かつ女性ホルモンも減少するため、睡眠時無呼吸症候群も増加するのです。閉経後は男女とも発症率ほぼ同じになるというデータもでています。

ＳＡＳの重症度の判定

　無呼吸低呼吸指数（ａｐｎｅａ　ｈｙｐｏｐｎｅａ　ｉｎｄｅｘ：ＡＨＩ）という方法で、睡眠時の一時間当たりの無呼吸と低呼吸の平均回数を調べます。
無呼吸とは、睡眠中に１０秒以上換気が停止すること、低呼吸は換気が５０％以下に低下することです。

　　このＡＨＩの睡眠時１時間当たりの数値が

　　　軽　度　…５〜１５

　　　中等度　…１６〜３０

　　　重　度　…３０以上

　　のＳＡＳと判定されます。

　日本人の場合、ＡＨＩの数値が３０以上になる重症の患者さんがかなり多くいます。
しかし、ＳＡＳの場合はほかの多くの疾患とは異なり、重症とはいっても、治療によって確実に良くなることが多いので、重症度をあまり気にする必要はありません。早期発見、早期治療がポイントです。

SASの種類

　呼吸の指令を出す脳の障害による中枢型睡眠時無呼吸症候群（CSAS）と、上気道が閉塞して呼吸ができなくなる閉塞型睡眠時無呼吸症候群（OSAS)の２つに大別されますが、OSASが睡眠時無呼吸の原因の95%を占めるとされます。

無呼吸や低呼吸による低酸素血症、高炭酸ガス血症とそれによる血液の酸性化は以下に述べる種々の病気と関連することが知られています。

１）高血圧： OSAS例の40〜70%に高血圧が合併し、特に睡眠時に血圧が低下しないノンディッパー型高血圧の原因のひとつとされ、心血管系への負荷が高まり、心不全、心筋梗塞、脳卒中などの引き金になりえます。
２）糖尿病： 睡眠不足は血糖を低下させるホルモンであるインスリンの効き目を鈍らせることが知られており（インスリン抵抗性）糖脂質代謝を障害します。
３）虚血性心疾患： 冠動脈の緊張を高め夜間の狭心症発作や心筋梗塞の引き金になることもあります。
４）不整脈： 低酸素血症、高炭酸ガス血症とそれによる血液の酸性化は心臓にとっては不整脈の温床になります。
５）多血症： 赤血球の産生が刺激されて多血症を起こし、血液の粘度が高まり末梢循環が悪くなります。
６）肺高血圧症： 肺動脈の緊張の高まりや、上気道が閉塞して胸腔内の陰圧が高まることで、右心系への静脈血の戻る量が増えることで肺動脈圧が上昇します。OSASの重症例では肺高血圧症（平均肺動脈圧30 mmHg以上）やそれによる右心不全を合併し、むくみや運動時に呼吸困難を起こすことが知られています。

睡眠時無呼吸症候群の治療

　睡眠時無呼吸症候群（ＳＡＳ）のなかでも患者さんの割合が圧倒的に多い閉塞性睡眠時無呼吸症（ＯＳＡＳ）の治療で、もっとも有効性と安全性が確立されていて、第一選択となっているのは「ＣＰＡＰ療法」です。
　ＣＰＡＰ（Continuous Positive Airway Pressure）とは、直訳すると「持続的陽圧呼吸」で、睡眠時に鼻マスクを装着し、小型の装置から一定圧力をかけた空気を気道に送り、上気道を常に陽圧（４〜２０ｃｍＨ２O）に保つことで気道を広げ、無呼吸の発生を防ぐという治療法で、自宅で継続的に行うことができます。治療開始第一夜から無呼吸から開放され、快適な眠りが得られ、日中の眠気が改善したり、血圧が低下するなどの患者さんも多くいます。又、ＣＰＡＰの装置は小型なので、旅行や出張に持っていくこともできます。
　ＣＰＡＰ療法はＳＡＳと診断された患者さんが月に一度の通院で治療を続ける場合、健康保険の適用となっています。

中枢型睡眠時無呼吸症候群（CSAS）の治療

まず原因となる脳疾患や心疾患自体の治療を行ないます。慢性心不全の患者さんでは約3〜4割と高頻度で睡眠中に周期的な呼吸運動の停止による無呼吸（チェーン・ストークス呼吸）、すなわち中枢型睡眠時無呼吸症候群（CSAS）を合併すると報告されています。

在宅酸素療法（Home Oxygen Therapy, HOT）により慢性心不全患者さんの睡眠の質や睡眠時無呼吸が改善し、充生度（QOL）が向上するとの研究報告に基き、2004年からニューヨーク心臓協会(NYHA)の心機能分類 ?｡度以上で、無呼吸低呼吸指数（AHI）が20以上の場合には在宅酸素療法が保険適応となりました。

　OSASの罹患率は、男性3.3%、女性0.5%で、人口の1.7%。SAS予備軍のいびきのある患者は、約5人に１人、つまり、日本に2000万人。この疾患の背景として、内臓脂肪蓄積型の上半身肥満、いわゆるメタボリックシンドロームとのかかわりの高いことが分かってきた。
　SAS患者のメタボリックシンドローム合併率とそのオッズ比は、男性が49.5%で、オッズ比が3.5、女性が32%で、オッズ比が6.6 と明らかに頻度が高い。
　SASの治療としては、CPAP（持続陽圧呼吸：Continuous Positive Airway Pressure）療法が保険適応されており、その装置は現在6万台ほど使われている。自己負担額は、3割負担の場合、月々5,000円程度です。

問診（スクリーニング）
・日中の眠気の程度、いびき、耳鼻科的疾患等の合併症、生活習慣などに関して、問診を行う。
・ベッドパートナー同席が望ましい。
・昼間の眠気の評価には、Epworthの眠気テスト（図）等が用いられる。
どういうわけか、SAS は男性に多いようです。案外調べてみると見つかることが多い感触を持っています。^^v

画像：上：CPAP　http://www.sleep.or.jp/cpap/auto.html Orz〜

　　　これは、うっとうしいっておっしゃる方もありますが慣れるまで少しだけ辛抱が必要かな。^^
下：Epworthの眠気テスト

心室頻拍

症例3　80歳代、男性。

主訴：全身倦怠感、dizziness（立ちくらみ）〜 syncope（失神）、嘔吐

数年前から、慢性心不全にて、外来フォロー中、最近フラーッとする(dizziness)由にて受診。1ヶ月前のHolter EKG（24時間心電図）で、RR interval（脈と次の脈の間）が Max 3.5 秒（一般に脈拍が40／分以下を除脈と呼び、30／分以下では脳血流低下のため、フラフラ、失神が起こりうる）にて (血中ジゴシン（いわゆる強心剤）濃度(1.3 ng/ml)、BNP（心室に負荷がかかったとき心室筋から分泌されるホルモンで120以下を目安にコントロールする）(1033 pg/ml) チェック)、バイアスピリン（抗血小板凝集抑制剤）、ペルサンチン（抗狭心症剤で、冠動脈を拡げ、かつ血小板凝集抑制効果も合わせ持つ）をプレタール（血管拡張作用を持った、抗血小板凝集抑制剤で、脈を増やす作用も持つ）に変更し、1ヶ月後にHolter 再検としていた。その2日前に、朝から動いていたら、2°pm頃から体中がしんどくなり、３回ほど吐いた由にて受診されるも、EKG上、明らかな異常なく、血圧１３８／８０mmHg,SpO2（抹消動脈血酸素飽和度）99 %にて、安静を指示し帰宅させる。予定日にのHolter を装着し、自宅で庭いじりをしていたら、一時的に意識を失っていた由にて受診され、Adams-Stokes attack（心源性の失神）の可能性を考え入院とす。翌日、Holter解析で、同時刻にVT（心室頻拍）がみられたため、上位の循環器内科に転院とす。（転院5日後には、ICD（植え込み型除細動器）埋め込みが施行された。）
現在、アミオダロン服用しながら（現在はこの薬で発作予防し、発作時はICDで発作を止める治療がベスト）定期外来通院中である。ICD植え込み後、1度作動していることが分かっている。

・VT発作時は、失神されるため、ICD による電気ショックは本人には苦痛でないわけなんですよね。

＊意識障害の鑑別 (AIUEOTIPS)

・A (Alcoholism) : 急性アルコール中毒、アルコール離脱による痙攣や振戦譫妄、アルコール依存症の患者がVit B1 欠乏に陥って発症するWernicke脳症など。

・I (Insulin) : 糖尿病性ケトアシドーシスや高浸透圧性非ケトン性昏睡による糖尿病性昏睡、低血糖など。

・U (Uremia) : 尿毒症をはじめとし、肝性昏睡、低Na血症、高Na血症、低酸素血症、高炭酸ガス血症、下垂体・甲状腺・副甲状腺・副腎などの代謝・内分泌異常によるもの。

・E (Encephalopathy,Epilepsy) : てんかん、高血圧性脳症、脳腫瘍、脳出血・急性脳血管障害（脳梗塞・SAH）など。

・O (Opiate,Overdose) : アヘン誘導体をはじめとした麻薬、鎮静薬、精神安定薬の摂取やさまざまな薬物の大量摂取など。

・T (Trauma) : 脳振盪、脳挫傷、硬膜下出血、硬膜外出血など。

・I (Infection) : 髄膜炎、脳炎、脳膿瘍、敗血症、結核、梅毒など。

・P (Psychiatric) : 精神症状による昏迷状態（ヒステリー性昏迷、うつ病性昏迷、統合失調症性昏迷など）は、外界の刺激に反応できず、意思の発動も不能であるが、意識は清明で、本当の意味での意識障害とは異なる。

・S (Syncope) : 心拍出量の低下に伴うもので、房室ブロック、洞不全症候群、急性心筋梗塞、心筋炎、血管迷走神経性失神、心室性頻拍、急性失血などで生じる。

＊心室性不整脈

・はじめに

　一般的に、心疾患を伴い、心機能低下が高度であるほど複雑な心室性不整脈(complex ventricular arrhythmia) の頻度は増し、不整脈による突然死の危険も増す。不整脈治療に関する近年の動向として、抗不整脈薬の限界が指摘される一方、不整脈死の予防のための非薬物治療、特に植え込み型除細動器(implantable cardioverter defibrillator;ICD)の有用性が証明されてきた。

・心室性不整脈の定義と分類

　心室性不整脈の定義は、ヒス束の分岐部位より下方を起源とするもので、連発数によって期外収縮と心室頻拍に分類される。心室頻拍は３連（または５連）以上で、３０秒以上は持続しない。持続性心室頻拍は、３０秒以上持続するかまたはそれ以内であっても、直ちに停止処置を必要とする心室頻拍である。Torsade de pointes(TdP)は主にQT延長症候群(long QT syndrome;LQTS)にみられ、基線を中心にQRSがねじれるようにみえる特徴的な多型性心室頻拍である。

・心室性不整脈の意義

　最大のデメリットは不整脈死である。不整脈死では頻脈が主因であることは間違いない。ホルター心電図中に死亡例を検討したBayes de Luna らの報告(1989)では、80%以上が頻脈死している。内訳は、62%が心室頻拍で、TdPが13%、最初から心室細動であった者が8%であった。残り17%は除脈による突然死であった。
致死的ではないものの、長時間にわたり心室頻拍が持続すると心不全に陥る。頻発する非持続型心室頻拍でも、心室の拡大をきたし心不全にいたるものがある（頻拍誘発性心筋症）。

・心室性不整脈の治療

　不整脈の薬物治療ガイドラインでは、いくつかの点を考慮している。
?@不整脈の種類と機序、?A不整脈による症状の有無、?B基礎疾患、?C心機能、および?D抗不整脈薬の特徴がある。
また、非薬物治療ガイドラインでは、?@不整脈の種類、?A頻拍時の血行動態と症状、?B基礎疾患、などが主な考慮点となる。

・持続性心室頻拍

　持続性頻拍は突然死の原因としても、またこれまでに蓄積された
ICD治療の対象となる重症頻脈としても最も重要なものである。
米国ではその原疾患は心筋梗塞が80%を占めるのに対して、わが国（およびアジア諸国）では約30%を占める点が特徴的である。
　注意すべきは、心筋梗塞が持続性心室頻拍の原疾患であるとしても、これは急性心筋梗塞によって発生するという意味ではなく、心室頻拍は線維組織に囲まれた残存心筋からなる梗塞巣（瘢痕巣）から発生するものである点である。
　持続性心室頻拍の発症場所は90%以上が院外である。その診断は緊急受診したときの心電図によってなされている。このことは、病院到着前に死亡した例、到着前に幸い自然停止した例などは診断されない危険があることを示している。
頻拍の発症後、どのくらいの患者が病院に生存到着しているかはまだ知られていない。

・治療

１）停止のための治療

　第一選択として、リドカインが用いられる。しかしその根拠は充分なものではなく、平均停止率は13%とプロカインアミド(85%)、ジソピラミド(50%)、フレカイニド(55%)に比べ低い。また、頻拍レートの増悪も10%台にみられる。心筋梗塞などを除けば、その使用は一般に考えられている程の有効性は期待できない。わが国では、?｡群薬のニフェカラントが、リドカイン抵抗性例を中心に有効であることが確認されている。
頻拍レートが早く血圧の低下をきたす心室頻拍（pulseless ventricular yachyvardia）も、早い時期の直流通電が望ましい。最近は救急隊による直流通電の成功例が蓄積しており、また、自動体外式除細動器
（automated external defibrillator;AED）の普及による市民レベルでの頻拍治療の効果が期待される。

２）再発防止再発防止

　メタアナライシスから、不整脈による突然死の再発予防において有用とされているのは、アミオダロンとβ遮断薬のみである。抗不整脈薬は、持続性心室頻拍の全体としての頻度を減少させることは期待できても、いったん発症した場合に停止効果を期待することはできない。現在ICDが最も確実な治療手段である。とりわけ、心機能の低下例ほど、ICDは突然死の２次予防に有用である。


分かりやすく解説するのってなかなか難しい・・・^^;
健康欄の心電図の項も参照願えればと思います。Orz v
ともかく、この方は運が良かった!!

画像：VT http://medt00lz.s59.xrea.com/monitor/node5.html#SECTION00052300000000000000 Orz〜
PowerPointからのものは移せない’テクニックがないもので。。。^^;