アットランダム≒ブリコラージュ

「転ぶな、風邪ひくな、義理を欠け」(長寿の心得...岸信介) /「食う、寝る、出す、風呂」(在宅生活4つの柱)

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問題2610・・・浮浪の館 http://www.geocities.jp/hagure874/ より Orz〜



















































解答

ライブ問にてまたいずれ ^^
よく読まなくちゃいけません...^^;

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問題2609(友人問)

2つの整数の2乗の差となるような整数全体の集合をMとする。
たとえば21=5^2-2^2はMの元である。次を証明せよ

(1) 奇数はすべてMの元である
(2) 偶数nがMの元であるための必要十分条件はnが4の倍数であることである。






















































解答

・わたしの

1.(m+1)^2-m^2=2m+1

2. (2m)^2-(2k)^2=4(m^2-k^2)・・・m^2-k^2 は(1)よりすべての奇数を表わせる
  つまり、4^g*奇数はすべて表わせる。
  あとは、4^g*2(2a+1) が表わせればよい。
  (2m+1)^2-(2k+1)^2=4(m^2-k^2+m-k)=4((m(m+1)-k(k+1))
  k=m-1 とすれば、m(m+1)-m(m-1)=2m だから、、、m を任意の奇数にとればよいことがわか  
  る。実際に、それらの数は取れるので、4の倍数はすべて2乗数の差で表わせる。

でいいのかな ♪

・友人からのもの

(2) n=2s(sは整数)がMの元ならばn=2s=a^2-b-2=(a+b)(a-b)
(a+b)+(a-b)=2a(偶数)だからa+b、a-bはともに偶数。
よってn=(a+b)(a-b)は4の倍数
逆にn=4kならばn=(k+1)^2-(k-1)^2と表せるからn∈M

なんとえらいシンプル♪

抗不整脈薬^2

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続きです ^^v

http://plaza.umin.ac.jp/~GHDNet/05/aha-072.htm より Orz〜
AHA新ガイドライン2005
画像:ACLS 心停止のアルゴリズム
「ヒトの心停止に対して慣例的に(routinely)使用される いずれの抗不整脈薬にも、生存退院率を増加させるというエビデ ンスはない。 ただ、アミオダロンがプラセボやリドカインと比べて 短期生存すなわち生存入院(short-term survival to hospital admission)を増加させることは示されている。

心室細動と無脈性心室頻拍
アミオダロン
静注されたアミオダロンは、α/β拮抗薬であると同時に、ナトリウム、カリウム、カルシウムチャ ネルにも作用する。 除細動、CPRおよび血管収縮薬に反応しない心室 細動や無脈性心室頻拍の治療として考慮できる。
院外における難治性心室細動/無脈性心室頻拍の成人を対象にした盲検化無 作為比較対照試験(LOE 1)72,73では、救急隊員(paramedic) によってプラセボ72やリドカイン 1.5mg/kg73を投与された群と比べて、アミ オダロン(300mg72もしくは 5mg/kg73)を投与された群では生存入院率が改善 していた。院外における難治性心室細動/無脈性心室頻拍の成人を対象にした盲検化無作為比較 対照試験(LOE 1)72,73では、救急隊員によってプラセボ72やリドカイン1.5mg/kg73を投与された群 と比べて、アミオダロン(300mg72もしくは5mg/kg73)を投与された群では生存入院率が改善してい た。追加試験(LOE 7)74-78により、心室細動や血行動態が不安定な心室頻拍に アミオダロンを投与すると、同様に(consistent)除細 動に対する反応が改善することが示された。
院外を対象にした研究の 1つにおいて、アミオダロンは血管拡張と低血圧を引 き起こしていた72。 イヌを対象にした研究(LOE 6)79で、アミオダロンの前に血管収縮薬を投 与すると低血圧が避けられることが示された。 アミオダロンの新しい水性製剤は標準的な製剤の血管作動性溶媒(ポリソルベー ト80やベンジルアルコール)を含まない。 心室頻拍患者(血行動態が不安定な患者も含む)における 4つの前向き臨床研究を総合して データを分析したところ、水性アミオダロンはリドカインに比べて低血圧を起こしにくかった77。

要約すると、アミオダロンは CPRや除細動あるい は血管収縮薬に反応しない心室細動や無脈性心室頻拍に対して投与しても よい(Class IIb)。 初期投与量は 300mgの静注または骨髄内投与で、続いてもう 1回、150mgを静注または 骨髄内投与できる。

リドカイン
心室性不整脈に対してリドカインを使用することは、初期の動物における研 究(LOE 6)80,81や、急性心筋梗塞後の心室細動予防82 あるいは心室性期外収縮抑 制のために歴史的に使われてきたことからの推定で、 使用を支持されていた。 しかし、リドカインは 1つの病院前の研究(LOE 4)83で短期 生存を改善したが、アミオダロンと比較した 3つ の無作為試験では、自己循環再開率がより低く73,84、心静止になる率が 高い85ことが判明した。 院外におけるアミオダロンとリドカインを比較した二重 盲検無作為比較対照試験(LOE 1)73で、 アミオダロンは生存入院率を改善し、リドカインは除細動 後の心静止を合併しやすいことが示された。

要約すると、リドカインは長く慣習的に使用され、急性の副作用が他の抗不 整脈薬よりも起きにくく広く親しまれた補助的な(alternative)抗不整脈薬である。 しかし、リドカインは心停止において短期的にも長期的にも証明された効果を持っていない。 リドカインは、アミオダロンが使えない時の代替薬と考えるべきである (クラス未確定)。初期投与量は 1〜1.5mg/kg静注である。 もし、心室細動/無脈性心室頻拍が持続する場合、5〜10分間隔で 0.5〜0.75mg/kgを最大 3mg/kg まで、追加静注してよい。これは、救急心血管治療ガイドライン2000での推奨量 と同じである。

マグネシウム
2つの観察研究(LOE 5)86,87で、マグネシウム静注が トルサードドポアンツ(torsades de pointes)(QT間隔延長に 伴う不規則性/多形性心室頻拍)を効果的に停止させることが示された。 1つの小規模な成人の症例集積研究(LOE 5)88では、イソ プロテレノールや心室ペーシングで、徐脈や薬物誘発性QT延長による トルサードドポアンツを効果的に停止させ得ることが示された。 マグネシウムはQT間隔が正常な患者における不規則性/多形性心室頻拍 に関しては、これを効果的に停止させる可能性は少ない87。
心室細動/無脈性心室頻拍による心停止がトルサードドポアンツに合併した場合、 プロバイダーは 1〜2gの硫酸マグネシウムを10mlの5%糖液で希釈し、通常 5〜20 分かけて静注/骨髄内投与してもよ い(トルサードドポアンツ に対してClass IIa)。 脈のある患者で、トルサードドポアンツが認められた場合、同じく 1〜2g を 50〜100mlの 5%糖液に混じ、初期負荷量として(as a loading dose)投与する。 この場合、ゆっくり投与しなければならない(can be given more slowly) (例、5〜60分かけて静注)。 心停止ではない患者のトルサードドポアンツの管理に関するさらなる情報については、Part7.3「症状のある徐脈と頻拍の管理」を参照のこと。」

画像:ACLS頻拍アルゴリズム(原図:http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/112/24_suppl/IV-67/FIG2
「多形性(リズム不整な)VTは悪化して 心停止となることがあるので迅速な治療が必要である。 プロバイダーは不整脈管理の専門医に相談することを考慮する。

再発性の多形性VTに対する薬物治療は、洞調律の間のQT延長の有無によって決まる。 洞調律の間にQT延長が確認されたら(その場合、そのVT はトルサードドポアンツである)、まず QTを延長すると知られている薬剤を中止する。 (また)電解質異常や他の急に生じた異常(acute precipitants)(例 えば薬物過量服用や中毒−第10部2:「救急心血管治療における中毒学」参照)を補正する。

マグネシウムはトルサードドポアンツ VT(QT延長を 伴う多形性 VT)の治療に一般的に使用されるが、QT延長 患者に効果があることを示した、たった 2つの観察的研究(LOE 5)42,43に よって支持されているだけである。 1つの成人症例集積研究(case series)(LOE 5)44では、イソプロテレノー ルか心室ペーシングが徐脈や薬剤起因性QT延長に関連した トルサードドポアンツを停止させることに有効である可能性が示された。 マグネシウムはQT時間正常の多形性VTには有効ではなさそうだが(LOE 5)43、アミオダロ ンは有効かもしれない(LOE 4)45。

多形性VT患者が不安定もしくは不安定になってきたら(すなわち、意識レベ ルの変化、低血圧、または重度の肺水腫など他のショックの徴候が現れる)、 高エネルギー(すなわち除細動と同量)の非同期性ショックを与える。 まとまりのある(organized)心室調律には常に同期カル ディオバージョンが望ましいが、一部の不整脈では同期させることができない。 多形性 VTでは QRS波が多彩な形状を呈する ことやリズムが不整脈であるため、QRS波に正確に同期させることが困難 または不可能となる。 経験に基づく良い判断法(a good rule of thumb)としては、視覚的にそれぞれの QRS波 に同期できなければ除細動器も同期できないというものがある。

不安定な患者で単形性か多形性のVTがあることに疑いの余地 がなければ、(訳者註:治療担当者が)詳細なリズム解析 をすることでショックを遅らせてはならず、(訳者註:速やかに)高エネルギー (すなわち除細動と同量)の非同期のショックを与える。 最近の研究により、最初のショックには二相性切断指数波形 (biphasic truncated exponential waveform)150〜200 J、 または矩形性二相性波形(rectilinear biphasic waveform)120 Jを選択し て使用することが妥当であることが確認されている。 2回目とそれに移行の二相性ショックは、最初のショックと同量またはより高 いエネルギーで行う(Class IIa)。プロバイダーはその二相性機器固有のエネルギー量を使うことになる が、デフォルトのエネルギー量は 200 Jである。 単相性除細動器を使用する場合、全て非同期にして 360 Jで行う(さらなる 情報は第5部「電気的治療:自動体外式除細動器、除細動、カルディオバージ ョン、ペーシング」を参照)。 低エネルギーでのショックを非同期設定で行うとVFが誘発される可能性 が高いため、これらの非同期ショックは低エネルギーでは行わない。
ショックを行った後、ヘルスケアプロバイダーは直ちに CPR(胸骨圧迫から 開始)を行い、また心停止であれば ACLS心停止アルゴリズムに 移行する準備をする。さらなる情報 は第7部2「心停止の管理」を参照。」

これらは抜粋です...Orz...
いままではアミオダロンなんて現場になかったものなあ・・・
Mg も救急カートにゃ必須ですよね?

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この言葉知らなかったもので...^^;
以下のPDF文献からです Orz〜

www.yodosha.co.jp/bookdata/9784758107341/9784758107341_preface.pdf  より Orz〜
「不整脈学の進歩はまさに日進月歩であり、不整脈のメカニズムの解明のみならず、診断および治療法においてもこの10年で大きく変化した。不整脈の発生メカニズムの解明は、三次元表示可能な高精度のマッピングシステムの技術開発に寄与するところが大きい。以前は、心筋細胞の活動電位レベルでメカニズムを論じることが多かったが、最近ではマッピングを用いて興奮伝播の観点で説明されることが多くなり、複雑で難解とされた不整脈を視覚的に理解することが可能になった(概略図)。←* 画像
 診断においては、Holter心電図、加算平均心電図のような以前からの診断装置に加えて、心臓突然死の予防を考慮に入れた T-wave alternans、heart rate variability などの新しい指標の測定装置が開発され、リスクの層別化において威力を発揮している。観血的検査法である心臓電気生理検査も、さまざまな電極カテーテルが開発され、心内電位の記録と電気刺激に役立っており、また、CARTO あるいは EnSite などの新しいマッピングシステムと併用することで、以前に増して難しい頻脈性不整脈の診断に欠かせない手法となっている。
 薬物療法については、CAST研究の報告を受け、抗不整脈薬の使い方が変化し、特別な薬剤として認識されていた Kチャンネル遮断作用を主とするIII群薬の使用頻度が、特に心室性不整脈を中心にして増加した。静注薬においては、リドカインが心室頻泊の停止には無効であることがガイドラインでも述べられ、変わってアミオダロン静注薬がその中心になりつつある。また、AFFIRM研究やわが国で行われた J-RHYTHM研究の報告を受け、心房細動に対しては心拍数調節療法も決して洞調律維持療法に劣らない治療法であることが認識された。さらに、発作回数の少ない心房細動に対しては、pill-in-the-pocket法、すなわち発作があった時点で、抗不整脈効果の高い Naチャネル遮断薬を投与する方法も定着しつつある。・・・
 非薬物療法においては、カテールアブレーション、ペースメーカー、植込み型除細動器(ICD)の普及が急速に進んでいる。カテーテルアブレーションについては、WPW症候群や房室結節二重伝導路に起因する発作性上室頻泊あるいは心房粗動に対して威力を発揮するのみならず、最近では心房細動に対しても薬剤抵抗性で発作性であれば積極的に行なわれるようになってきた。・・・
ペースメーカーについては、単に徐脈性不整脈に対して心拍を補足する装置に加えて、心房細動の抑制機能を備えた多機能の装置も使用されるようになった。ICDについては、持続性心室頻拍、心室細動といった不整脈イベントをきたした症例のみならず、一度も不整脈イベントをきたしたことのない患者に対して、リスクが高いと判断されれば一次予防という目的で使用されるようにもなった。また、心臓再同期療法(CRT)が重症心不全治療の治療法に用いられていたが、ICDの機能を兼ね備えた CRT-Dも使用できるようになり、心機能の低下した重症心室性不整脈患者の新たな活路を見出している。・・・
2008年7月 杏林大学医学部第二内科 池田隆徳                      」

画像:http://www.hosp.u-toyama.ac.jp/clla/seiri/qt_all/qt1_kiso.html より Orz〜
QTの知識
「抗不整脈薬とは主に頻脈性不整脈に対して過剰な刺激を抑える効果をもつ薬のことを言います。徐脈を改善するものもありますが使用を間違うとかえって不整脈を起こす薬剤もあり心電図上のチェックを怠らないようにする必要があります。
一例として?群のアミオダロンはKチャンネル抑制作用以外にもβ遮断作用、Caチャンネル抑制作用、Naチャンネル抑制作用をもち心室筋とプルキンエ繊維の活動電位持続時間(APD)の延長と不応期の延長作用があり他の薬で無効な場合の心室細動、心室頻拍、肥大型心筋症に伴う心房細動に適応が認められています。このような治療薬とQT時間の関係を調べることで各群の抗不整脈薬の作用を詳細に解析する報告が論じられているのが現状です。」
画像:QT時間について
「心電図QT間隔とは心室筋の活動電位持続時間(APD)の平均的な長さを表します。
心電図のT波の波形やQT間隔の異常の裏には必ず心室筋の細胞内活動の変化があります。
心筋の細胞膜にはイオンポンプやイオン交換を行うための蛋白があり、この活性異常により致死的不整脈を生じると考えられ最悪死に至ることもありますのでQT解析は重要です。また各種薬剤による心筋イオンのポンプ及び交換に対する影響(二次的QT延長)が臨床では問題となっています。」
画像:QT時間異常の臨床的意義について
「臨床的意義としてはQT短縮にはジギタリス中毒、高Ca血症、心筋虚血などがありますが致命的であるQT延長のほうが問題とされ、急死研究会などが発足し各種病態解析が行われています。
特に薬剤による二次的なQT延長が臨床では問題となっているそうです」

どうも、、、VTにリドカインが無効だなんて...^^;
だったら、、、アミオダロンは救急薬品としては必須な薬剤じゃないですか!!
薬剤[誘発]性トルサードドポアンツ,(drug-induced torsade[s] de pointes)に対しては Mg の投与が有効だったはず...To be continued...

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