こんにちは、ゲストさん
[ リスト | 詳細 ]
|
アメリカはユーモアあっていいねぇ♪ ユーモア=人間味だよね... 最後に暖かい愛のオチがついてる...血も涙も通ってる♪ 普段もいかにも楽しそうだろうなぁって想像できちゃう ^^v 向こうの校長先生って...生徒の名前をみんな覚えてるってほんとに思えてきた... 気軽に生徒に声かけもするらしいね♪ 日本語テロップ版は...http://slotceiling.blog97.fc2.com/blog-entry-469.html で観られます Orz〜
|
コメント（0）
|
この仮説から予想される細胞分裂の抑制、すなわち増殖刺激がある場合にも細胞が増殖しないことは高齢者で特徴的に認められる。高齢者では創傷の治癒が遅い。また、高齢者では免疫機能が低下し感染症が重症化することが多いが、これは外来異物が侵入したときにそれを認識して免疫反応を惹起するリンパ球がクローン増殖をすべきところがしないために、免疫反応が起こらないためであると考えれば説明がつく。 以上のモデルは、高齢者に特徴的に見られる「老化現象」の一部を説明する。すなわちテロメアは実験者によって分裂時計として利用されるだけではなく、細胞自身が自身の細胞増殖記録として参照している「真の分裂時計」の役割を果たしているのである（図）。細胞の老化が暦年齢ではなく細胞分裂回数によてカウントされているとすれば、同じ暦年齢であっても異なる個体間あるいは同じ個体、組織であっても異なる部位で時計の進み具合が異なることがあり得る。たとえば、動脈の内側をおおっている一層の細胞である血管内皮細胞は血液と血管壁を構成する線維組織とが接触するのを防ぐ重要な役割を果たしている。内皮細胞に損傷が起こり血液が直接血管壁と接触すると、血液は凝固し血栓をつくる。したがって、血液が凝固をせずに血管を流れるためには内皮細胞が血管内面を完全におおっていることが重要である。一方、血管内皮細胞は直接血流にさらされているために常々傷つけられていると考えられる。特に心臓から直接高い圧力で大量の血液を運ぶ大動脈では、血流による機械的シアリングにより傷害され脱落する内皮細胞が多いに違いない。そのような脱落部が放置されると血栓の原因となるので、脱落後すぐに周囲の内皮細胞が増殖して脱落部を新たな内皮細胞でうめるのであろう。大動脈は心臓を出てしばらくは胸部および腹部大動脈としてまっすぐに走行するが、腰部において二本の足に血流を与えるため分枝する。この分岐部では血流が乱流をおこし血管内皮細胞にあたえる傷害も大きい。実際に、同一人の大動脈内皮細胞を種々の場所について測定した結果によるとテロメア長は腰部大動脈において胸部あるいは腹部大動脈よりも短小化していたという。大動脈内皮細胞が一生の間少しずつ傷害を受け、そのたびに増殖を繰り返さなければならないとすれば、テロメア長も次第に短小化し場合によっては増殖停止を来すほど短小化する場合もあるであろう。特に、腰部大動脈は胸部・腹部大動脈に比較して総細胞分裂回数が高いであろうから、同じ大動脈であっても特に「老化」が進みやすい場所であるといえる。過度に細胞増殖が起きた結果内皮細胞の増殖が停止すると、内皮細胞に傷害がおきてもそれを修復することができず血栓形成が生じ、これが動脈硬化症の初期病変をもたらすのかもしれない。事実、動脈硬化症は胸腹部大動脈よりも腰部大動脈で高頻度におこる。さらに、高血圧症や高脂血症をもつ患者では、大動脈血流による機械的シアリングや脂肪滴により血管内皮細胞の受ける傷害は正常者に比べて重篤であろう。したがって、これらの素因を持つ患者の血管内皮細胞は同年齢の正常者と比較すると「老化」が進行していると考えられる。このことがこれらの疾患で動脈硬化症が若い年齢から進行することを説明するのかもしれない。 以上のように、総細胞分裂回数を測定する分裂時計で決められる「老化度」は、その細胞が存在する環境により大きな影響を受け、同じ組織でも場所により、また同じ暦年齢でも個体により異なることが分かる。前述したように、このような環境と個体との相互作用により細胞間、個体間で大きく変化することは老化現象のひとつの特徴である。」
細胞の老化と不死化、がん化への関与ヒトなどの動物組織から取り出した初代培養細胞は分裂回数が制限されており、一定数の分裂を行うと細胞周期が停止してそれ以上は分裂できなくなる。この現象を細胞老化と呼ぶ。これに対して、がん化した細胞などは際限なく分裂することが可能であり、この形質を細胞の不死化と呼ぶ。ここでいう「不死」とはその細胞自体が死なないという意味ではなく、細胞が分裂の永続性を獲得しているという意味である。ゲノムの安定性という点から考えると、老化と不死化は相反する現象ということができる。つまり不安定になったゲノムは老化によって不安定化を抑制したり、一時的に老化状態にすることで修復する猶予を与える仕組みを備えており、がん細胞のような不死化細胞はそれらの監視機構を逃れた状態にあると言える。ここにテロメアやテロメラーゼが大きく関与していると考えられている。
細胞老化テロメア短縮が細胞老化の十分条件であることは広く受け入れられている。これは、分裂を繰り返すことで老化した細胞ではテロメアの短縮が認められることと、実験的にテロメアを短縮させることで細胞老化を誘導できることから支持されている。ただし、テロメア短縮はすべての細胞老化に関与する必要条件ではない。外部からのストレスやゲノムの損傷、がん遺伝子の活性化などの刺激が細胞老化（未成熟細胞老化）を誘導することや、体細胞でもテロメラーゼ活性がみられるマウスの初代培養細胞では、テロメア短縮が見られないにも関わらず細胞老化によって分裂回数が制限されていることなどから、テロメア短縮以外にも細胞老化の原因がある。
テロメア短縮が細胞老化を起こす原因については、まだ解明されていない点も多いが、いくつか説得力のある説がある。テロメアが短縮するとT-ループが形成できなくなり、その部分に二本鎖DNA切断のときに見られるタンパク複合体が形成されることが判っており、DNA損傷時に修復を行うために細胞周期を停止させる機能が、細胞老化による細胞周期の停止にも関わっているという説が提唱されている。
細胞の不死化とがん化細胞がん化には、(1) 増殖能の亢進、(2) 不死化、(3) アポトーシスからの回避、の三段階の変化が生じることが必須であると考えられている。テロメアとテロメラーゼは細胞老化と不死化を制御することによって、がんの発生にも関与していると考えられている。
テロメラーゼによるテロメアの伸長修復は、染色体を維持することで、永続的な細胞分裂、つまり細胞の不死化に重要な役割を担っている。マウスの細胞はテロメラーゼ活性が高いため、細胞周期やDNA損傷を監視して細胞老化に導くp53やRbタンパク質を抑制するだけで、容易に不死化させることができる。またヒトの細胞でも、それらの抑制に加えてテロメラーゼを導入することで不死化させることが可能である。このようにテロメラーゼ活性の亢進などによって、テロメア長が維持されていることが細胞の不死化の必要条件の一つである。
形質転換したヒトのガン細胞の9割近くでテロメラーゼの再活性化が報告されている。このことからテロメラーゼを標的とした抗ガン剤の開発が行われている。臨床応用に向けての基礎研究としては、例えば培養がん細胞に対して、テロメラーゼのアンチセンスRNAや機能阻害型テロメラーゼの導入実験などが行われている。その結果、がん細胞の分裂を抑制できることが報告されており、特に前者は正常細胞に対して影響を示さないため、副作用を軽減できることが期待される。副作用が少ないことはがん細胞のテロメアが正常細胞に比べて短いことと関連している。
一方、多くのがん細胞では染色体が不安定になっていることも知られている。テロメアを欠損すると姉妹染色体の間で融合が起こり、このような染色体は複製の際に倍加する。この機構によって染色体異常が加速され、がん化につながるモデルが提唱されている。」
テロメアーゼを抑制しちゃうと...老化の促進は避けられるんだろうか...?
諸刃の剣のような気がする...^^;?
ご高齢の方にお話ししてるのは...長生きしたら1.癌、2.脳卒中、3.肺炎...のいずれかの道を通って天国に至るんだって...だから...長生きしてそれらになったからって...病気じゃないんだって...なるべくしてなる...人間は有効期間が100年くらいの神様の作品なんだってね...^^...v
|
|
「テロメアとは、染色体中の1本のDNAの末端にある特殊な領域のことなんじゃ。」
助手 「何が特殊なんですか？」
博士 「うむ。 人間の染色体DNAの末端には、必ずTTAGGGという塩基配列が繰り返されている。 この繰り返し配列により、染色体DNAが末端から壊れていったり、染色体どうしが末端でくっついたりするのを防いでおるんじゃ。」 http://www.mls.sci.hiroshima-u.ac.jp/smg/education/gene-jpeg/telomere1.jpg 助手 「大切な役割を担っているんですね。 でも、それと老化とどう関係があるのですか？」 博士 「人間の体細胞には細胞分裂できる回数に限界（約50回）があるんじゃが、この回数を決めているのもテロメアなんじゃよ。 実は、テロメアは細胞が分裂するたびに短くなっているんじゃ。」 助手 「えっ！ DNAが細胞分裂の度に短くなっていくんですか？ なぜなぜ？」 博士 「これには、DNAの複製のメカニズムが大きく関係している。 基礎編の”遺伝子分身の術”の最後で話したように、複製の時にはプライマーと呼ばれる短いRNA断片から5'->3'方向にDNAが合成される。 そして、最終的にはこのRNAプライマーは除去されるんじゃ。 では、このテロメアDNAの複製の時にはどうなると思うかね？」 助手 「あっ！ テロメアDNAの3'末端がちゃんと複製されないのでは？」 博士 「その通り！ これから図を使って説明していこう。 下の図で、右側がテロメアの末端で、左側からDNA複製が進んでくるとしよう。」 http://www.mls.sci.hiroshima-u.ac.jp/smg/education/gene-jpeg/telomere2.jpg 「リーディング鎖となる下の鎖では、テロメアDNAは正常に複製できる。 しかしラギング鎖となる上の鎖では、RNAプライマーがテロメアDNAの末端に出来、そこからDNA合成を始めなくてはならない。」 http://www.mls.sci.hiroshima-u.ac.jp/smg/education/gene-jpeg/telomere3.jpg 「しかも、プライマーが末端にきちん出来るとは限らないし、例えプライマーが末端に出来ても、RNAだから最終的に除去されてしまう。 つまり、少なくともRNAプライマーの長さ分はDNAが短くなってしまうんじゃよ。」 http://www.mls.sci.hiroshima-u.ac.jp/smg/education/gene-jpeg/telomere4.jpg 助手 「なるほど。 こうしてDNAの複製が起こる度ごとに、テロメアDNAは短くなっていってしまうんですね。」 博士 「このテロメアDNAの短縮によって、体細胞は分裂回数をカウントし、その寿命を決めていると考えられているんじゃ。」 助手 「ふ〜ん、このようにしてバクテリアから人間まで、すべての細胞で寿命が決まっているんですか？」 博士 「いいや、違うんじゃよ。 実は、バクテリアには寿命がないんじゃ。」 助手 「え〜！ 本当ですか？ どうして、どうして？」 博士 「その秘密は、バクテリアのDNAにある。 実は、バクテリアのDNAは環状なんじゃ。 環状であるということは、末端がない。 末端がないから、テロメアもないんじゃよ。」 http://www.mls.sci.hiroshima-u.ac.jp/smg/education/gene-jpeg/telomere6.jpg 助手 「なるほど。 テロメアがないから寿命もないんですね。」 博士 「そう。 だから、バクテリアは何度でも細胞分裂を繰り返すことが出来るんじゃよ。」 助手 「つまり人間の場合、DNAに末端があるからテロメアが短くなり、細胞の寿命が決まってしまうんですね。 でも、テロメアDNAはただひたすら短くなるだけなんですか？ もしそうなら、子孫のテロメアはどんどん短くなっていき、最後は人類滅亡ですよね？」 博士 「ここで登場するのが、テロメラーゼという酵素じゃ。」 助手 「カルボナーラ？」 博士 「そのボケには無理があるぞ。 テロメラーゼは、RNAとタンパク質で構成された酵素なんじゃが、なんと、テロメアを長くしてくれるんじゃよ。」 http://www.mls.sci.hiroshima-u.ac.jp/smg/education/gene-jpeg/telomerase1.jpg 助手 「テロメラーゼがあれば、何回細胞分裂をしても大丈夫なんですね。」 博士 「しかし、通常の体細胞はテロメラーゼを持ってないんじゃ。 だから、細胞分裂の度にテロメアが短くなる。 ところが、精子や卵を作る生殖細胞では、テロメラーゼが働いているから元のテロメアの長さを維持できる。 したがって子孫の体細胞では、分裂回数のカウントは再び0からスタートするんじゃよ。」 助手 「テロメラーゼを持っているのは、生殖細胞だけなんですか？」 博士 「実は、癌細胞ではテロメラーゼがしっかり働いておるんじゃ。 テロメラーゼのおかげで、分裂回数のカウントがごまかされ、無限に細胞分裂を繰り返してしまうんじゃよ。」 助手 「じゃあ、テロメラーゼはどうやってテロメアの長さを長くするんですか？」 博士 「良い質問じゃ。 先にも述べたように、テロメラーゼは、タンパク質とRNAで構成されている。 実は、テロメラーゼは、自分自身のもつRNAを鋳型にしてテロメアDNAを合成する酵素なんじゃよ。」 助手 「具体的には、どういうことなんですか？」 博士 「つまりテロメラーゼは、テロメア配列TTAGGGと塩基対を形成できるような配列CCCTAAを持っておるんじゃよ。 これを鋳型に、テロメア配列TTAGGGを合成するというわけじゃ。 下のアニメーションを見てもらえば分かるじゃろう。」 http://www.mls.sci.hiroshima-u.ac.jp/smg/education/gene-gif/telomerase.gif 博士 「ここでひとつ、関連の話題を紹介しよう。 クローンヒツジのドリーを覚えているかね？」 助手 「はい。 体細胞の染色体（遺伝子）から作られたクローンなんですよね？」 博士 「この体細胞を提供したメスの羊は、このときすでに6歳だったらしい。 羊としては決して若くはないのぉ。 上にも書いたが、体細胞ではテロメアの長さは細胞分裂の度にどんどん短くなっていく。 では、6歳の羊の体細胞クローン・ドリーのテロメアはどうなっていたと思うかね？」 助手 「も、もしかして、短かったんですか？」 博士 「うむ。 同じ歳の羊と比べると、明らかに短かったんじゃよ。」 助手 「じゃあ、ドリーは生まれたときからおばあちゃんなんですか？」 博士 「いや、まだそうとは言えない。 確かに、テロメアは老化のメカニズムのひとつと考えられているが、それだけではないんじゃよ。 実際、生物の寿命を延ばす遺伝子も見つかっているからね。 その他、DNAに蓄積した損傷が、老化の原因であるとも考えられているし．．．」 助手 「ふ〜ん、複雑なんですね。 不老不死もまだまだ夢の世界だなぁ」 博士 「まぁ、ドラゴンボールを7つ集めて神龍にでもお願いしなさい。」 助手 「それは、マンガの世界の話だって言ってるでしょ！」 博士 「そ、それはわしが．．．」 博士 「最後に一つ、補足じゃ。 DNA七変化 -2-でちょっと触れたが、テロメアのDNAは四重鎖DNA構造をとることが知られておる。 テロメアのDNAにはグアニン（G）が多く、これらのグアニンが下の図のような塩基対を形成するんじゃ。」
http://www.mls.sci.hiroshima-u.ac.jp/smg/education/gene-jpeg/telomere5.jpg 「え？ この四重鎖DNAがテロメアで何をしてるかって？ それはまだ明らかではないが、染色体の末端のDNAを安定化して、染色体が端から壊れていくのを防いでいるとも言われておるんじゃ。」」 ギネスブックの動物最高齢は「ホウシャガメ」１８８歳。 インドの動物園では推定２５０歳のカメもいる。
「人間の「最大寿命」は1997年に122歳で亡くなったフランス人「カルマン」さん。私たちのからだの細胞が、無限に細胞分裂を繰り返せないことが原因です。細胞分裂の回数に限界があります。人間の胎児の細胞は、約50回。成人の細胞は約20回しか分裂出来ません。つまり、私たちの細胞は一定の回数しか分裂出来ず、分裂が止まると、その臓器は死ぬ。細胞が分裂出来る回数は種によって異なり、回数が多い動物ほど長生きをする。寿命2年のハツカネズミは10回、ガラパゴス亀は約100回分裂します。細菌には寿命がない。人間を含む「真核生物」（細胞内のDNAが膜に包まれた「核」を持つ）と、細菌などの「原核生物」（核を持たない）の違いです。約38億年の生き物の歴史のなかで、20億年をかけて、真核生物が誕生した。進化の時間の半分を使って、生き物は「死ぬこと」を発見したともいえます。「がん」は細菌と同じく「死ねない」細胞です。・・・」
|
|
|
http://un-no-un.net/ より仕入れた情報です♪ Orz〜
こんなクラゲがいるんですねぇ!!
全然知らぬ存ぜぬ状態でした...^^;
http://ja.wikipedia.org/wiki/ベニクラゲ より
「ベニクラゲ（Turritopsis nutricula）はヒドロ虫綱に属する、いわゆるクラゲの一種である。性的に成熟した（有性生殖が可能な）個体がポリプ期へ退行可能という特徴的な生活環を持つことで知られる。世界中の温帯から熱帯にかけての海域に分布する。クラゲが再びポリプに戻ることが発見され、｢不老不死｣のクラゲとして知られるようになった。直径 4-5mm の小さなクラゲである。透けて見える消化器が赤色であるためこう名付けられた。ベニクラゲの形状はベル型で、傘の直径と高さはほぼ等しい。外傘や中膠は均一で薄い。胃は明るい赤色で大きく、横断面は十字型である。若い個体は外縁に沿ってわずかに8本の触手を持つが、成熟したものは 80-90 本の触手を備える。触手の内側に眼点があり、これも鮮やかな赤である。
「不老不死」普通のクラゲは有性生殖の後に死ぬが、前述の通りベニクラゲは再びポリプへと戻ることができる。成熟個体は触手の収縮や外傘の反転、サイズの縮小などを経て再び基物に付着、ポリプとなる。生活環を逆回転させるこの能力は動物界では稀であり、これによりベニクラゲは個体としての死を免れている。ただし個々のベニクラゲは食物連鎖において常に捕食を受けており、本種の全ての個体が死を免れている（永遠に生き続ける）ということを意味するものではない。
有性生殖能を獲得するまでに発生が進んだ個体が未成熟の状態に戻る例は、後生動物としては本種と軟クラゲ目のヤワラクラゲ（Laodicea undulata）でのみ報告されている。動物におけるこのような細胞の再分化は分化転換（transdifferentiation）と呼ばれる。論理的にはこの過程に制限はなく、これらのクラゲは通常の発生と分化転換を繰り返すことで個体が無限の寿命を持ち得ると予想されている。従って「不老不死（のクラゲ）」と称される場合もある。ただしこれは、老化現象が起こらないわけではなく若い状態に戻るだけなので、より厳密にいえば若返りである。
この現象は地中海産のベニクラゲで発見され、1991年に学会発表されてセンセーションを起こした。その後各地で追試されたが、地中海産のものでしかこの現象は見られなかった。しかし、鹿児島湾で採集された個体も同様の能力を持つことが2001年にかごしま水族館で確認された。
その影響このようなベニクラゲの特徴はマスコミにも取り上げられた。NHKでは1998年に「海・第七集 眠る巨大資源」で取り上げた（このころは日本での蘇りはまだ確認されていなかったためイタリアで取材した由。また、テレビドラマ『14ヶ月〜妻が子供に還っていく〜』（日本テレビ系列）でも、作中においてこのクラゲの研究から作られたという設定の若返り薬が登場した。このときにはホリプロは日本におけるこの類の専門家である久保田信（京都大学瀬戸臨海実験所）に取材した。また、彼が作品中に登場するシーンが作られた。田中光二は自分の作品に関して久保田に取材をし、その後「南紀白浜 磯釣り殺人事件」(実業之日本社)では久保田及び大学院生をモデルにした人物が登場し、ベニクラゲについて語るシーンが入ることとなったと久保田信自身は述べている。久保田はこのクラゲの研究から老化に関する大きな発見がある可能性を語り、「若返り薬」の夢についても語り、『ベニクラゲ音頭』を歌っている。」
なんだかむかし100円玉積んで喫茶店で嵌ってたインベーダーゲームのフォルムを思い出したり...^^
でも...若返りにしてもそんなメカニズムを生物が持てるんだ...自然は人間の思い込みを見事に裏切ってくれるだけの可能性/自由度が莫大ね♪
有性生殖しちゃうとテロメアーゼが衰えちゃって ^^; 寿命が縮んじゃうんだろか...^^;;...だったら...わたしゃ...かなり短命かもしれないなぁ...^^;v
テロメアーゼに関しては...健康欄にアップ予定〜Orz...v
おなじjellyfish(クラゲ/海月)のヤワラクラゲの記事は探せない...^^;?
以下参照
|
