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「転ぶな、風邪ひくな、義理を欠け」(長寿の心得...岸信介) /「食う、寝る、出す、風呂」(在宅生活4つの柱)

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パーキンソン病...

むかし、研修医の頃、遭遇したのは薬剤性パーキンソニズム...たしか、その頃使われてた降圧剤のレセルピンの副作用で起こってた...あと、CO中毒患者さんでも後遺症で観られたのを覚えてる...むかしは練炭で一酸化炭素中毒に冬遭遇することは珍しくなかったよねぇ...^^;...

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自治医科大学内科学講座神経内科部門 助教授 藤本 健一
パーキンソン病治療の歴史
 パーキンソン病は1817年、ジェームス・パーキンソンにより報告されましたが、治療薬の登場は1949年のアーテンまで待たなければなりませんでした。抗コリン薬であるアーテンは、それほど強力な薬ではありませんでしたので、当時は治療しても発症後5年くらいで歩けなくなる疾患であると考えられていました。パーキンソン病治療を飛躍的に進歩させたのは、1960年代に開発されたL-dopaです。その劇的な効果の前に、当時の人々は、もうこれでパーキンソン病の治療は完結したものと思いました。しかし、L-dopaの服薬期間が長くなると、wearing-off現象やジスキネジアなど、運動合併症が出現するようになりました。これは、作用時間の短いL-dopaによるドパミン受容体のパルス状の刺激が原因であることが明らかとなり、その解決策として作用時間の長いドパミンアゴニストが開発されました。

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当初のドパミンアゴニストは麦角構造を持っていました。1985年に、まずブロモクリプチンが使用可能になり、1994年にはぺルゴリド、そして1999年にはカベルゴリンが登場しました。その後、非麦角構造を持った薬が開発され、2004年になるとプラミペキソール、そして今回ロピニロールが登場しました。ただし、ドパミンアゴニストが出たからといって、L-dopaが不要になったわけではありません。その強力な治療効果から、L-dopaは現在でもパーキンソン病治療にとって欠くことのできない薬です。パーキンソン病治療の基本薬は、このL-dopaとドパミンアゴニストです。その使い分けは、「日本神経学会のパーキンソン病治療薬ガイドライン2002」に示されています。これによりますと、若年発症の患者ほど、L-dopaによる運動合併症が起こりやすいので、70歳あるいは75歳以下の患者では、ドパミンアゴニストから治療を開始することが推奨されています。一方、高齢の患者や認知症を伴うときは、ドパミンアゴニストによる精神症状が問題になるので、L-dopaから治療開始することが推奨されています。
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従来の麦角系アゴニストでは消化器症状が問題でしたが、非麦角系のアゴニストでは、この点が改善されています。・・・また、麦角系アゴニストでは稀でありますが、肺・胸膜線維症や心臓弁膜症が起ることが知られています。非麦角系のアゴニストにおいても報告がゼロではありませんが、麦角系に比べると安全性はかなり高いと考えられます。
一方、非麦角系のアゴニストにも欠点があります。それは眠気です。例えば、タリペキソールは、かなり眠気が強いので、睡眠前に服薬している患者がいるほどですし、プラミペキソールも眠気のために服薬できないという患者がいます。眠気を感じないのに、運転中に突然入眠して事故を起こす「
突発的睡眠」はさらに厄介です。これは麦角系のアゴニストでも、L-dopaでも起こりますが、プラミペキソールではやや多いように思います。直接比較したデータはありませんが、ロピニロールは、非麦角系の中では、眠気や突発的睡眠が少ないと言われています。精神機能への影響で、最近注目を集めているのが、ドパミン受容体のサブタイプに対する親和性の違いです。D3受容体に対する結合能の差が、各ドパミンアゴニストの精神機能への影響に密接にかかわっていると考えられています。D3受容体への親和性が特に高いプラミペキソールは、不安感を解消し、気分を明るくすることが知られています。元来、生真面目で不安感が強く、「石橋を叩いて渡らない性格」と表現されるパーキンソン病の患者では、D3受容体を介した、このような作用は好ましい影響として受け入れられることが多いと思います。しかし、これも過剰になると、不安を感じないがためにギャンブルにのめり込む、いわゆる病的賭博を起こすことがあります。これに対して、カベルゴリンはD3受容体にほとんど結合しません。中年で不定愁訴の多い婦人にカベルゴリンを処方すると、ますます訴えが増えることがあります。これはD3受容体への親和性の欠如が原因なのかもしれません。ぺルゴリドは、ある程度D3受容体に結合しますので、気分に対する影響は、比較的ニュートラルな印象を受けます。
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精神症状を発現するリスクが高いことが知られています。ロピニロールの臨床治験データでは、他のドパミンアゴニストと比較して、幻覚や妄想が少なくなっています。用量が増えても、この傾向が保持されるかどうかは判りませんが、幻覚や妄想といった精神症状が少ないことは、ロピニロールの利点である可能性があります。同じ非麦角系のプラミペキソールは、高齢者において保険適応最大用量である4.5mgまで増量すると、高頻度に精神症状を発現します。プラミペキソールが未変化体のまま腎臓より排泄されるのに対して、ロピニロールは、一度肝臓で代謝され、ドパミン活性のない代謝物として尿中に排泄されます。このため、ロピニロールは、高齢者や腎機能の低下した患者さんにおいても、血中濃度上昇に伴う精神症状を心配することなく、安心して使うことができます。」

画像:魂の散歩道 http://www7.plala.or.jp/bumboo/amulet/6/hy6.html より Orz〜

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進行期のパーキンソン病では、幻覚や妄想といった精神症状がしばしば問題となります。
ドパミンアゴニストは、L-dopaよりも

「ヒンズー教の治療法 起源
もしあなたや知り合いがうつ病らしいという診察をうけ、うつ病と診断されれば、必ずといっていいほど、最初は脳内のセロトニンを増やす薬を処方される。うつ病の薬はどのように見つかったのか。
私たちは何かいやなことが頭から離れず、いつもそのことを考えていらいらすることがある。こんなことを考えてもどうにもならないと思っても、考えを抑えることができないこともある。こうした脳の異常な興奮に対しヒンズー教ではインド蛇木という植物の根をしゃぶらせて治した。しゃぶると気分が落ち着いたのだ。
1930年代にインドの内科医がインド蛇木の根には精神を鎮静させる成分があると報告した。するとスイスのチバ社の研究者がその成分を抽出し、レセルピンと名付けた。レセルピンには確かに鎮静作用がある。いらいらは治り、気分が平静になる。ところがレセルピンは血圧を下げる作用があることが分かったので、会社は降圧剤として1950年代に売り出した。日本でも大変多く使われた。
ところが薬を使った人にうつの症状が現れた。何もやる気がしない、過去の失敗が思い出され、「なぜあんなことをしたのだろう。なんと自分はだめな人間か」などといつも思ってしまう。この中から自殺者も出た。
会社は驚き、原因の解明を急いだ。レセルピンをラットなどに与え、脳がどのようになっているかを調べた。神経の末端には神経伝達物質が袋に入って蓄えられているので、いろいろな神経の末端を顕微鏡で調べたり、そこにある神経伝達物質を調べたりした=図。
普通は感情を支配するような場所、辺縁系の神経の末端には多くのモノアミンが存在する。モノアミンはアミンが一つついた物質をいう。ところがレセルピンの投与後に脳内神経末端にモノアミンといわれる物質、ドーパミン、ノルアドレナリン、セロトニンがほとんどなくなっていることが分かった。つまりモノアミンが減ると感情は暗くなり、うつになることが分かったのである。
これは脳内の物質が減ると暗い感情に支配されることを意味する。そこでうつ病の場合は、モノアミンの量が減っているのではないかと推察され、多くの論文が出た。
しかし現在では、うつ病患者の脳では、ある場合にはモノアミンが減り、ある場合には変化はなく、ある場合には増えることも分かっている。」

      To be continued...

      " 迷児 "...横山大観...♪

      これ観ても誰の作品かわからず思わず悩んでしまう...
      日本人の作品であろうことは推量できるにしても...


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      大観の言葉で表せば 
      「当時の日本の思想界といふか、信仰界といふか、それはひどく動揺混乱しておりまして、孔子の崇拝者もあれば、耶蘇信者もあり、仏教信者もあれば老荘信者もあるというふうで、信仰の帰趨も判じ難かった。その世相を示唆したつもりで・・・」といういずれを信仰すべきかに迷う様子の幼子を日本としているそうです。」

      far-east というシルクロード/文化の最終到達地点...すべての坩堝...そういう運命になる辺境の地が日本...いまは、こちら側からカメハメ波のように押し返せるだけの圧力が湧き出るようになってるかいなぁ...ただ...向こうからやって来るのを待ち受けてるだけじゃなくって...^^;...?

      あと好きな絵をいくつかアップします〜♪

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      瀟湘八景 (しょうしょうはっけい)

      *「瀟湘八景(「しょうしょうはっけい」と読みます)という山水図の画題を知っていますか?「近江(おうみ)八景や金沢(かなざわ)八景ならどこかで聞いたことがあるので、もしかするとその親戚かもしれない」と考えた人は、きっと豊かな想像力の持ち主です。実は近江八景も金沢八景も、この瀦湘八景になぞらえて生み出されたものだからです。ですから、親戚というよりはむしろ本家本元、元祖と呼んだ方がより正解に近いといえましょう。

       瀟湘とは中国の湖南省を流れるふたつの河の名前(瀟水(しょうすい)・湘水(しょうすい))に基づく地名で、これらが合流して洞庭湖という大きな湖にそそぐ地域をこう呼んでいます。中国有数の景勝地として名高いこの瀟湘の地は古くからさまざまな神話や伝説に育まれ、数多くの詩人や画家たちが訪れました。美しい場所を一目見たいという欲望は、いつの世も変わるものではありません。北宋時代(11世紀)に活躍した画家・宋廸(そうてき)もそんなひとりだったのですが、彼はそこで八通りの景観を選び絵画化しました。これが瀟湘八景のはじまりです。・・・中国で成立したこの瀟湘八景は、詩文(しぶん)や絵画作品などを通じて、遅くとも鎌倉時代ころにはわが国でもよく知られるようになりました。当時の人びとは文化先進国の中国に強い憧れを抱いていたので、中国の一大名勝地・瀟湘への関心はとりわけ強いものがあったようです。といって簡単に訪ねることなどとてもできないわけですから、画家にその絵を描かせることで瀟湘の地に想いを馳せたのでした。鑑賞者はまさに居ながらにして瀟湘の地を散策する気分に浸っていた、というわけです。・・・」


      *それを描いた日本の画家も頭の中の創造物として描いたに違いありません...?

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      雨霽る (あめはる)

      *霽る=晴る/晴れる...


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      こんな橋があるんだ♪
      木造でも流されることなく保ってるってのは...越すに越されぬ大井川と呼ばれた川の水流が存外優しいのでしょうかねぇ...?
      いまは、上流のダムで河が塞き止められたための川原砂漠と呼ばれていた状態に対し、復古運動で徐々に水流の回復をみているとのことらしいですね...

      画像:http://ja.wikipedia.org/wiki/大井川 より
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      蓬莱橋より見る大井川(静岡県島田市)

      むかしは、水流豊富な河だっただろうことは、この橋桁の高さが物語ってくれてますよね!!
      ダムは自然が壊れやすいし...かといって、原発は安全性が担保されてないし...そうなると...やっぱり、火力発電+ソーラー/風力/地熱/波力...ってことになるんだろうか...

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      「大井川にかかる蓬莱(ほうらい)橋。全長897.4mもある世界一木造の橋です。この先にある牧之原のお茶畑と島田市街を行き来するため、明治12年にかけられ、現在のは昭和40年に出来たそうです。」

      一度歩いてみたいですね ♪


      http://ja.wikipedia.org/wiki/蓬莱_(中国) より
      蓬莱(ほうらい)とは、古代中国で東の海上海中)にある仙人が住むといわれていた仙境の1つ。道教の流れを汲む神仙思想のなかで説かれるものである。
      また蓬莱は、方丈瀛州(えいしゅう)とともに東方の三神山の1つであり、渤海湾に面した山東半島のはるか東方の海(渤海とも言われる)にあり、不老不死の仙人が住むと伝えられている。徐福伝説を記した司馬遷史記』巻百十八『淮南衝山列伝』で記されている。
      • なお、他の二山の、「方丈」とは神仙が住む東方絶海の中央にあるとされる島で、「方壷(ほうこ)」とも呼ばれる。
      • 瀛州はのちに日本を指す名前となった。「東瀛(とうえい)」ともいう。魏晋南北朝時代487年、「瀛州」は、行政区分として制定される。

      または
      台湾を指すとされる。台湾は、蓬莱仙島と中国語では呼ばれる。
      日本では浦島伝説の一つ『丹後国風土記』逸文では「蓬山」と書いて「とこよのくに」と読み、文脈にも神仙などの用語が出てくること、田道間守の話や他の常世国伝承にも不老不死など神仙思想の影響が窺えることから理想郷の伝承として海神宮などと習合したとも思われる。
      平安時代に、僧侶の寛輔が、「蓬莱山」とは富士山を指すと述べた。
      竹取物語』にも、「東の海に蓬莱という山あるなり」と記される。ほか、「蓬莱の玉の枝」が登場するが富士山の縁起を語るところではやはり不老不死の語が出ており神仙思想との繋がりが窺える。
      ほか、熊野熱田などの霊山や仙境を蓬莱と呼ぶ。
      ・・・
      日本が台湾を統治した時代食糧不足の日本に米を輸出していたが、日本人の口に合うよう磯永吉ジャポニカ米をベースに品種改良を行ったが、この米は「蓬莱米」と命名された。・・・」

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      「無上にして最高の聖域とされる蓬莱山です。神山として崇められたとのことです・・・」
      *これはどう見ても富士山ですよね...?

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      仙人?

      ケトン性低血糖症...

      この言葉は知らなかったけど...調べてみると...結構ポピュラーな病態なのかも...小児科領域では...?

      妹尾小児科HP http://www.senoopc.jp/disease/ketohyp.html より Orz〜

      ケトン性低血糖症
      ケトン性低血糖症はインスリンが高い結果おこる低血糖症の場合以外の原因でおこる低血糖症です。低血糖症とは一般に乳児、幼児では血糖値が40mg/dl以下のものです。早朝空腹時、または感冒などの発熱がきっかけになりやすく、また、夕食を食べずに寝た次の日の朝、発症することが多いのです。1歳半くらいから見られます。男の子に多く・・・
      症状
      嘔吐を伴う朝(空腹時)の低血糖があり、このときけいれんを起こすことがあります。頻回に吐きます。ぐったりして元気がなく、顔面は蒼白になります。・・・
      診断
      低血糖があり、尿検査でケトン体が陽性で他に原因が考えられない場合、高脂肪食を負荷する検査を行い、低血糖が出現するとき、このように診断します。
      治療
      ブドウ糖の輸液を行います。ブドウ糖の静脈注射だけでもよくなることもあります。
      予防のため早めに糖分をとります。
      ・・・
      規則正しい生活をすることが大切です。
      将来のこと
      10歳前後にはだいたい症状も出なくなります。予後は良いようです。予防に努めていればいつの間にかなくなっていくようです。・・・ 」

      *次の、アセトン血性嘔吐症とほぼ同じような気がするのは気のせい...^^;...?

      画像:アセトン血性嘔吐症 http://hobab.fc2web.com/sub6-Cyclic_Vomitting.htm より Orz〜

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      アセトン血性嘔吐症では、顔色不良になり、頻回の嘔吐が現れる。嘔吐に伴ない、コーヒー残渣様の吐物が見られることもある。低血糖を伴なうこともある。アセトン血性嘔吐症は、2〜6歳の子供が、発症する(乳児には見られない)。口臭が、アセトン臭(やや酸っぱい様な臭い)になる。尿検査で、尿中ケトン体が、強陽性を示す腹部の皮膚は、緊張が低下し、柔らかく触れる
      治療は、ブドウ糖を含む甘い物を食べさせたり、ブドウ糖を含む飲料(スポーツドリンク等)を飲ませる。嘔吐して、経口摂取出来ない場合には、20%ブドウ糖液を静脈注射する(20%ブドウ糖液 20ml+ビタミンB1 10mg)。夕食を食べずに寝ると、空腹時間が長くなり、翌朝に、アセトン血性嘔吐症の発作を起こすことが多い。アセトン血性嘔吐症(自家中毒)になる小児は、ケトン体(飢餓時などに肝臓で生成される)の肝外組織(脳など)での利用が不良で、血中にケトン体が蓄積し、アシドーシスを起こし易いと考えられる。発作予防には、普段から、御飯など炭水化物中心の食事を摂り、脂肪摂取を控えることが良いと考えられる。また、肝外組織のケトン体の代謝能力が低下しないように、日頃から、ビタミン類(ビタミンB1等)を十分に摂取することも、発作予防の為、大切と考えられる。

      1.症状
      アセトン血性嘔吐症の小児は、嘔吐(1日数回〜十数回)して、腹痛、食欲不振等を訴え、顔色不良(顔面蒼白)になり、元気がなくなる。口臭が、アセトン臭(やや酸っぱい様な臭い)になる。アセトン血性嘔吐症は、2〜6歳の子供が発症する。アセトン血性嘔吐症は、周期性嘔吐症自家中毒症注1)等とも、呼ばれる。アセトン血性嘔吐症では、嘔吐(1日数回〜十数回)、嘔気、食欲不振、腹痛等の症状が見られる。アセトン血性嘔吐症では、顔色不良で、ぐったりし、口臭が、アセトン臭(アセトン様口臭:やや酸っぱい、林檎が腐った時の様な臭い)になる。検尿では、尿中ケトン体が、強陽性になる(尿試験紙のケトン体を検出する部分が、強く、紫色になる)。低血糖(多くは、血糖値は、40mg/dl代にまで低下する)が見られることがある(ケトン性低血糖症)。種々の程度の意識障害も見られる。時に、痙攣発作を引き起こす。アセトン血性嘔吐症では、四肢冷感、頻脈、腹壁緊張低下等が見られる。アセトン血性嘔吐症では、急性胃腸炎と異なり、嘔吐はしても、下痢は、伴なわないことが多い。アセトン血性嘔吐症は、小児が、消化器疾患や上気道炎に罹患したり、疲労や精神的ストレス(緊張)が加わったり、食事を摂取しなかった後等に、起こることが多いが、明らかな原因がなく、嘔吐等の症状が起こることもある。アセトン血性嘔吐症の発作は、早朝に発症が見られることが多い。発症前の日の夕方、いつもより早く、夕食を食べずに寝ると、空腹時間が長くなり、翌朝に、アセトン血性嘔吐症の発作を起こす。アセトン血性嘔吐症は、2〜6歳の子供(男児に多い)に、見られる:アセトン血性嘔吐症は、初発するのは、18カ月以降の小児。アセトン血性嘔吐症は、9〜10歳を過ぎると、起こらなくなる。アセトン血性嘔吐症は、普通、乳児や思春期以降の小児には、見られない。乳児、1歳代の小児が、アセトン血性嘔吐症(自家中毒症)様の症状を示す場合は、他の疾患である可能性が高い。アセトン血性嘔吐症は、スリムな痩せ形の体格の子供(筋肉質でない、華奢な体格の男子)に多いと言われる。アセトン血性嘔吐症の発作の回数に関しては、2〜3カ月に1回程度の頻度で発作を起こす小児もいれば、1年に1回程度の頻度で発作を起こす小児もいる。アセトン血性嘔吐症の嘔吐は、最初は、食物残渣を嘔吐するが、次第に、水様粘稠な液(粘液の混じった胃液)を嘔吐するようになる。さらに、アセトン血性嘔吐症の嘔吐は、回数が多いと、コーヒー残渣様になる。通常、嘔吐は、2〜3日間続くが、重症例では、嘔吐が、4〜5日間続く。

      2.所見・検査

      アセトン血性嘔吐症の小児は、顔色不良(顔面蒼白:低血糖が原因)で元気なく、口からアセトン臭(やや酸っぱい様な臭い)がする。検尿では、尿中ケトン体が、強陽性を示す(尿試験紙のケトン体を検出する部分が、強く、紫色になる)。尿中ケトン体(尿中一般物質定性半定量検査 尿中ケトン体)は、普通の試験紙法(ニトロプルシド法)は、主に、アセト酢酸を検出する(感度5mg/dl以上)。血糖値も、40mg/dl代に低下することがある(ケトン性低血糖症)。ケトン体が肝臓で生成されるのは、糖(グルコース)が不足し、脂肪酸分解(β-酸化)が盛んに行われ、糖新生が進行しているような代謝状態であり、脂肪酸分解(β-酸化)によりアシルCoAやアセチルCoAが生成され、ミトコンドリア内などのCoAが不足する為、アセチルCoAからアセト酢酸が生成される(アセチルCoAがTCA回路で分解されない)。アセトン血性嘔吐症では、腹部の皮膚は、緊張が低下し、柔らかく触れる。嘔吐が続いていると、腹部は、陥没している。アセトン血性嘔吐症は、上気道炎等の感染症を契機に発症した場合には、発熱が見られるが、アセトン血性嘔吐症典型的には、無熱な場合が多いアセトン血性嘔吐症では、脈拍は、頻脈になるが、緊張は良い。股動脈音が、聴取される。四肢末端に冷感が現れることがあるが、口唇のチアノーゼは、現れない。アセトン血性嘔吐症では、便通は、便秘に傾くことが多い。急性胃腸炎を契機に発症した場合には、下痢を伴なうこともある。テール便(血便)を出すこともある。アセトン血性嘔吐症では、血中の乳酸値が、上昇する(乳酸からの糖新生が減退している)。アセトン血性嘔吐症では、ピルビン酸値も上昇する。

      発症機序
      人間の脳は、グルコース(ブドウ糖)を、エネルギー源にしているので、生体は、主に、肝臓に於いて、糖新生や貯蔵グリコーゲン分解を行って、血液中にグルコース(ブドウ糖)を供給し、血糖値が低下しないように維持している(血糖維持機構)。飢餓(空腹)時や、ストレス(上気道炎等)時等、グルコースの必要量が高まると、肝臓では、脂肪酸をβ-酸化し、エネルギー(NADH2+等)を生成し、糖新生を行って、血液中にグルコースを供給する肝臓での脂肪酸のβ-酸化が亢進すると、β-酸化によって生成された余剰なアセチル-CoAは、ケトン体アセト酢酸、β-ヒドロキシ酪酸)に変換される。肝臓は、ケトン体を生成するが、ケトン体(アセト酢酸)をエネルギー源として利用出来ない。肝臓には、ケトン体をアセチル-CoAに分解する過程で必要な酵素(スクシニル-CoAトランスフェラーゼ)が存在しない。ケトン体は、筋肉(心筋、骨格筋)、脳、腎臓、副腎等で、エネルギー源として利用されるが、ケトン体の血中濃度が上昇し過ぎる(アセトン血症)と、尿中から排泄される(ケトン尿)。絶食時等には、脂肪酸から生成されるケトン体(アセト酢酸、β-ヒドロキシ酪酸)は、水溶性の燃料分子(代謝燃料)として、脳や、心臓や、腎臓で、エネルギー源として利用される。肝臓での脂肪酸のβ-酸化が亢進し(ケトン体の産性が増加し、アセトン血症になる)、糖新生が行われても、必要な量のグルコースが生成されないと、低血糖になる(ケトン性低血糖症)。
      糖新生には、糖原性アミノ酸アラニン等)の炭素骨格や、ピルビン酸からがピルビン酸カルボキシラーゼ(PC)により生成されるオキサロ酢酸の炭素骨格が、用いられる。従って、筋肉量が少ない小児(2〜6歳の痩せた体型の小児)は、糖新生が十分に行われず、アセトン血性嘔吐症を、起こし易い。また、ビタミン類(ビタミンB1ビタミンB6ビオチン等)の不足も、糖新生が十分に行われず、アセトン血性嘔吐症を、起こす原因となると考えられる正常児でも、幼児や、学童や成人に比して、短時間の飢餓(空腹)や、ケトン食負荷により、アセトン血症(ケトン血症)を来たし易い(体重に比して、体表面積が広い幼児は、熱の発散量が多く、基礎代謝が高い)。小児は、飢餓(空腹状態)が続くと、アセトン血症を来たし易いので、小児は、感染症等に際して、検尿をすると、アセトン血性嘔吐症でなくても、尿中ケトン体が陽性になる。典型的なアセトン血性嘔吐症では、尿中ケトン体は、強陽性を示す。アセトン血性嘔吐症では、血中にケトン体が増加し、ケトアシドーシス(代謝性アシドーシス)になる。アセトン血性嘔吐症では、頻回に嘔吐していても、アルカローシスにならない。体内にケトン体が増加する病態は、ケトーシス(ketosis)と呼ばれ、アセトン以外のケトン体は、比較的強い酸なので、アシドーシス(酸血症)を招きので、ケトアシドーシス(ketoacidosis)と呼ばれている。大量にケトン体が、産生されるような際には、同時に、酢酸も産生される。ケトン体の産生が増加しているような、脂肪酸のβ-酸化が亢進している際には、ミトコンドリア内の遊離CoAが欠乏し、アセチル-CoAヒドロラーゼ(acetyl-CoA hydrolase)により、アセチル-CoAが、加水分解され、遊離CoAと酢酸とに、分解される。酢酸(短鎖脂肪酸)は、肝臓から血液中に放出され、他の組織で、ケトン体と同様に、代謝燃料として、利用されますが、酢酸は、ケトン体(アセト酢酸、β-ヒドロキシ酪酸)は、酸性物質なので、血液が酸性化し、ケトン体による、ケトアシドーシスを促進させると言われる。」

      なるほど!!
      大人でも、低血糖はなくとも...尿のケトン体は観られることがありますね...^^
      空腹時に脂肪が燃やされてできたケトン体を観ているんだと思うけど...
      逆に、ケトアシドーシスといって、インシュリンの欠乏(糖尿病)のため血中の糖が利用できない(細胞にとっては飢餓状態には変わりがない!!)ため、血液中の糖は非常に高いまま、脂肪分解のスイッチが入り、ケトン体がいっぱい作られたまって来ちゃうので、血液は酸性(アシドーシス)になり、おそらくPHの変化で脳が刺激され、嘔心(おしん)、嘔吐の症状が出現するのだと思ってる...また...脚気のひどいときにも乳酸アシドーシスになると言われてるんだけど...ブドウ糖入りの点滴にビタミンB1を追加したものを始めるべきでしょうね!!
      あるスライドに、唐突に PPE って言葉が出てたものだから...調べた...^^v

      標準予防策(スタンダードプリコーション)+感染経路別予防策に対応するための
      PPE (Personal Protective Equipment:個人防護具)って意味でしたのね!!♪


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      接触感染予防策(コンタクトプリコーション)  
      飛沫感染予防策(ドロップレットプリコーション)
      空気感染予防策(エアーボーンプリコーション) 

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      新型インフルエンザ 対策PPEキット 《低リスク用》

      新型インフルエンザの感染対策として、一般的に必要と考えられるPPE(Personal Protective Equipment:個人防護具)をリスク別にキット化しました。適切なPPEを選択し、正しく着用・脱衣し、感染予防、感染拡大防止にお役立て下さい。また、PPE使用後においても、手洗いうがいをしっかりと行うことが重要です。

      低リスク新型インフルエンザウイルスに感染している人との接触がなく、大衆と頻繁に近距離(約2メートル以内)で接触する必要がない職業(例:医療従事者、一般企業従業員)

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      *N95マスクは、ふつうは 結核、麻疹(はしか)、水痘(みずぼうそう/播種性帯状疱疹を含む)という空気感染のとき使用され、インフルエンザのような飛沫感染時には サージカルマスクで十分と考えられています。
      手洗いが基本で、手袋、マスク着脱前・後には必須で...それをしなきゃ意味がなくなります。また、手が汚れているときは十分な流水で洗い流したあとでないと、単にアルコール消毒だけではこれまた意味がありません。

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