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最近やたらと、目につくタームだったので調べた...^^
2008. 10. 14
口から内視鏡を入れて、胆嚢を取り出す？！究極の低侵襲内視鏡手術、NOTESの臨床応用始まる図1 NOTES の概念図（経胃ルート）
口から胃内腔へ挿入した内視鏡で胃壁に小切開を加え、腹腔内に到達して診断・治療を行う。
「口、肛門、膣などの人体に備わった自然孔から内視鏡を挿入し、管腔壁に小切開を加え、体腔内に到達して診断・処置を行うという、常識破りの治療概念が登場した。体表面に傷を付けないことから究極の低侵襲手術とも評されるこの手技は、NOTES（Natural Orifice Translumenal Endoscopic Surgery：経管腔的内視鏡手術）と呼ばれている（図1）。診断・処置を行った後は、管腔壁の切開部を閉鎖し、アクセスした自然孔から内視鏡を出して手技を終える。術後の疼痛がより少なく、回復も早いとされ、審美的なメリットも大きい。」
腹腔鏡下胆のう摘出術(ラパコレ)は有名ですよね...でも、これは...自然開口を経由してないから NOTESとは言わないんだ...
わたしがよく紹介する婦人科の先生はこのテクニシャンなんですよ...たぶん、腹腔鏡下 or 経膣的 ♪...だから...繁盛してる ^^v
ただ...胆のうを、胃に穴開けて取るのって気色悪いなぁ...^^;...
腹壁からなら、切るよりも小さな穴だけでいいから、見た目も、治癒期間も短くなり嬉しいけど...経膣はともかく、経肛門とか、経腸管ってのは...抵抗感が拭えませんが...?
どちらにせよ...自然開口部から挿入したとしても...やはり、どこかにトンネルを開けなきゃ、内部には侵入できないわけなんだけどね ^^;
人間には...九穴(きゅうけつ)... 両目、両耳、両鼻孔、口、後陰、前陰 あるわけで...これからもその穴めがけてテクニックが開発されて行くんだわ...九穴の/究極のテクニックであなたの身も心も溶かしてあげます...なんて宣伝になるのかなぁ...^^;...?...あな、恥ずかし...Orz...
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2011年07月19日
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以下のサイトの落語を知った ^^
そこのサワリの言葉の応酬を引用させていただいた...Orz〜
医者「これ、そこの魚屋」
熊「へ？あっしですかい？」
医者「そう、そなたじゃ、風邪を引いたな」
熊「分かりますか」
医者「分かるとも。これでも医者じゃ」
熊「そりゃよかった。じゃあちょっと診ておくんなさいよ。流行の風邪なら大変なんだ。まだ死にたくはねえ。助けておくんなさい」
医者「では診てしんぜよう。でも風邪は治せても、死ぬのは止められないぞ」
熊「そりゃま、そうでしょうけど、今はまだ死にたくねえんでさあ」
医者「だがな、風邪は治っても、その心はどうするつもりじゃ？」
熊「心をどうするってねえ、風邪さえ治してくれたらそれ以上の野暮は言わねえや……」
医者「いや、今風邪で死ぬのを逃れても、いずれまた死ぬ羽目になる。また慌てふためくぞ。だから急ぎ解決すべきは、後生真っ暗なその心のほうではないか？」
熊「何だか難しい話になってきたねえお医者さん。でもあんたの言うとおりかもしれねえな。死なずに済んだのを助かったてえなら、風邪が治ったところで助かったわけじゃねえ。死ぬのがちょっと先送りになっただけだもんな」
医者「さよう。助かったといっても、一時助かったにすぎんのだ。この辺の漁師さんから聞いたことじゃがな、お父つぁんも爺さんも皆代々、漁に出て海で亡くなったんだそうだ。だから『そんな恐ろしい海に、よく毎日平気で漁に出られるのう』って言ったんじゃよ」
熊「すると？」
医者「その漁師が、『じゃあ、あんたのお父さんはどこで死んだんだ？』って言うからな、『そりゃ畳の上だ』『じゃあおじいさんは？』『やっぱり畳だ』。するとこう言うんだ。『そんな恐ろしい畳の上で、あんたよく平気で寝ておれるねえ』だとさ」
熊「ははは、なるほど。どこにおろうが死は免れねえってわけか。そりゃ道理だ」
医者「死の縁無量だ。だから、いつ死が来ようと往生一定、一切が障りとならない身になることこそ、急がねばならぬ最大事なんじゃよ」 」 「臨終にならないと分からぬ救いでは、死ぬまで安心できないではありませんか。
臨終にも阿弥陀如来の本願に救い摂られなかったならば、後生は一大事。問題は、臨終の相ではなく、平生に後生の一大事が解決できているかどうか、です。 親鸞聖人のみ教えの一枚看板は、 「平生業成」（へいぜい ごうじょう） と言われます。 「平生、生きている間に、人生の大事業が完成する」 という意味です。 「人間に生れてよかったー！ 仏法が聞けてよかったー！！ 自殺しようと思ったこともあったが、死ななくて本当によかった。 この身に救われるために、人間界に生を受けたのか・・・・・・。 今、ハッキリ知らされたー！」 というときがある。 人生の目的を果たしたときです。」 *いつもわたしが言ってるように...一寸先は闇/明日は我が身...だから、いつお迎えがきても従容として逝ける/あれもしておけばよかったなんて後悔しないためには、自分がしたいことを欲することをいましてなけりゃいけないんだって...嫌なことをする時間なんて残されてない...自分がやりたいことは何かがわかってる人は幸いかな...そうでない人は少なくとも、嫌なことはしちゃいけない/そんな暇はないはずなのよ!! 「No !!」と言いなさい!! 他人のために「Yes!!」と言い、献身的に尽くして生きるのは...楽な生き方だと...殉教者のように...恍惚になれるから...他人を利用した利己的な生き方のようにわたしは思えて仕方ない...自分とまじで向かってない...他人を利用しないで自分の欲望を追求するなら...他人に多大な迷惑をかけちゃうかもしれない...でも、それはお互い様...衝突を避けながら、どっち付かずの手打ちをし続けて生きるのって、嘘っぱちな生き方...
自分で選んで、自分の手で掴んで生きる...結果は別もののはず...なでしこJapanのような栄光を手にできなくても...アメリカチームは悔しくって泣いて酒を浴びたかふて食いしたか ^^; Orz...知らないけれど...お互いの欲望は優勝カップを手に入れることだった...それが相手に渡ってしまったからといって...悔しいだろうが...それまでの努力が無になったわけじゃない...フェアに戦える相手がいる喜びを感じられただろうし...また、チャレンジする相手に恵まれたとも言える...坂の上の雲を目指してる限り、精神はぶれない/弛緩しない...いい緊張感で人生を駆け上れるってものじゃない ? 日本がそうして来たように...歴史は繰り返す...人間のすなる道はどうも同じみたいだね...^^;
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続きです...
画像：岡山旭東病院 知っ得情報 http://www.kyokuto.or.jp/www/library/jyoho/illness/parkinson/index.htm より Orz〜
「神経変性疾患とは、神経細胞が死んでいく病気だ。その代表的な疾患であるアルツハイマー病では、大脳皮質の神経細胞が死滅し、思考や記憶といった高次の機能が失われていく。80歳以上では5人に1人が発症するといわれ、日本には60万人の患者さんがいる。「アルツハイマー病の次に患者数の多い神経変性疾患がパーキンソン病です。パーキンソン病とは、中脳の黒質にある、神経伝達物質ドーパミンを作り出す神経細胞が死んでしまう病気である。ドーパミン神経細胞は運動の制御を行っているため、この神経細胞が死ぬとスムーズな運動ができなくなり、病気が進行すると寝たきりになってしまう。65歳以上の100人に1人が発症し、日本には約10万人の患者さんがいる。」
*認知症が老化現象だと思うんだけど...高齢化でどんどん増加してるから、大きな病院の神経内科医は紹介されても裁けなくなって来たので、開業医レベルでも診断と治療をするべきcommon disease (コモンディジーズ)と考えられ、医師会を通じて啓蒙されている。同様に、歳取ると、なりやすい神経の退行性変化の一つがパーキンソン病...この疾患も、遠くの専門医まで通院されてる方が多くいらっしゃって、家族も患者さんも大変!! で、一般内科医のわたしに勉強して診て欲しいと言われちゃう...^^;...そりゃガイドラインに沿って標準的な今日の治療は可能だと自負はしてるけど...専門家も、病病連携して、患者さんの近くの内科医に紹介してあげればいいのにと、いつも思ってる。自分が自分の専門外の慢性疾患にかかったとき、困るんじゃない？割と、医者は自分がそうなったときの利便性を考えてないものなのよね。ま、患者さんが、遠くても選んで通われるのは自由だし、そこが日本のアクセスフリーのいいところでもあるわけですが...^^
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続きです...
長期治療を支えるきめ細やかな薬物療法が最大のポイント
東京女子医科大学附属 脳神経センター所長 岩田誠 先生 東京女子医科大学病院 薬剤部副部長 武立啓子 先生 パーキンソン病の四大徴候岩田 パーキンソン病に特徴的な症状として、何もしていないときに手足がふるえる「静止時振戦」、全身の筋肉が硬くなり姿勢が前かがみになったりする「筋強剛」、無駄な動きも必要な動きも小さくなってしまう「無動」、さらに転びやすくなったり、すぐには止まれなくなる「姿勢保持障害」を加えた四大徴候が知られています。さらに自律神経系でも同じような変性が生じてくると考えられ、さまざまな自律神経症状が起こってきます。ほぼ100％の患者さんでみられる便秘のほかに、起立性低血圧、汗をかきにくくなり皮脂の分泌が強くなるために起こる顔のてかりなどがよく知られています。最近では、夜間の頻尿もパーキンソン病の症状の一つと考えられるようになりました。
武立 精神症状が現れることもありますね。
岩田 ええ。なかでもうつ状態が前面に出てくるケースは少なくありません。発病から長期間経過した症例で知的能力の低下が認められることもありますが、これはパーキンソン病そのものが原因なのか、あるいは高齢の患者さんでほかの疾患が加わってきているのか、まだ結論は出ていません。
薬物療法のスタートは機能障害が現れてから武立 治療薬といいますと、欠乏したドパミンを補充するために、その前駆物質のレボドパ製剤がこれまで繁用されてきましたし、抗コリン薬なども使われていますが、近年、ドパミンアゴニストの処方が増加していますね。
岩田 線条体はドパミンと、それに拮抗するアセチルコリンの作用を受けています。この二つの神経系のバランスがとれていれば随意運動はうまくいくのですが、ドパミンが減少するパーキンソン病患者さんでは相対的にアセチルコリンの作用が強くなり、それがさまざまな症状、とくに運動症状に関係していると考えられています。したがって治療の主目的は、そのバランスをよくすることになります。かつてはアセチルコリン系の働きを抑制する抗コリン薬しか治療手段がありませんでしたが、30年ほど前からレボドパ製剤によりドパミンを補う治療が行われるようになり、治療成績は向上しました。ところがレボドパ製剤を長期間投与することで、症状の日内変動など、いろいろな不都合が生じてくることから、併用療法などの必要性、さらには有用性が明らかにされてきたわけです。・・・米国ではすでに、エビデンスに基づくガイドラインが示されています。ところが、米国では日本で認可されていない薬剤や、保険適応が認められていない使用方法などが採用されているため、そのままわが国の医療現場に応用することはできません。そこで、日本の患者さん向けのガイドライン作成に向けて、2002年春に日本神経学会で試案が作成されました。専門医らの意見を集約した後、2002年秋以降に正式に発表される予定です。
このガイドラインの最大の特徴は、パーキンソン病と診断されてもすぐに治療する必要はないと明確に示しているところです。疾患そのものに対する原因治療はなく、あくまでも対症治療が行われている現状においては、機能障害が現れ、日常生活に支障をきたすようになってからはじめて薬物療法の対象と考えるべきだということです。
レボドパ製剤かドパミンアゴニストか岩田 薬物療法のスタート時の選択としては、レボドパ製剤あるいはその他の薬剤に大別されますが、日本神経学会のガイドラインでは、最初にドパミンアゴニストを使用することを推奨しています。ただし、高齢で痴呆のある人の場合には、ドパミンアゴニストでは副作用などの理由でコントロールしにくいので、最初からレボドパ製剤を用います。単剤で十分な効果が得られない場合には、両者の併用を行います（図１、２）。
武立 レボドパ無効例のなかには、ドパミン受容体の感受性が低下している例もあると聞いております。今後はドパミンアゴニストを主治療薬とするのが標準的な治療法となりますね。
岩田 ドパミンアゴニストからスタートして至適投与量まで増やし、レボドパを追加することで、レボドパに起因する副作用を抑制することも期待できます。
武立 ところで、レボドパ長期服用に伴うwearing-off 現象などの症状の日内変動は、血中濃度の急激な変動が原因といえますか。
岩田 血中濃度の維持は非常に大切ですが、それだけが原因ではなく、ドパミン受容体の感受性の変化なども関連してきます。たとえば、on-off 現象などは血中濃度が十分保たれていても起こってきますし、薬の効き初めと効き終わりのころに突然不随意運動が起こってくるケースもあります。いずれにしても、レボドパ製剤の長期服用例では血中濃度が不安定になって日内変動が大きくなるので、投与量の増減だけでなく、服用回数を増加するなどの工夫により、レボドパの血中濃度を調節します。それでも、服用する時間帯や日によって、血中濃度の上がり方が微妙に異なるなど、なかなか対応の難しいケースが多いのもパーキンソン病の特徴です。
武立 確かに毎日同じように服薬されていても、日によって症状が大きく変わる患者さんもいらっしゃいますね。ちなみに、血中濃度を変動させる要因としては、どのようなものが大きいとお考えになりますか。
岩田 一番影響が大きいのは食事だとされています。とりわけ蛋白質の多い食事の後には、消化されたアミノ酸と競合するため、脳内に移行するレボドパの量が少なくなるのです。そもそもレボドパは、血中のドパ脱炭酸酵素によって脳に到達する前にドパミンに代謝されてしまうものが少なくありません。そこで、現在使用されているレボドパ製剤のほとんどは、ドパ脱炭酸酵素阻害剤との合剤として、ある程度の血中濃度を維持できるように工夫されています。
ところが、代謝が抑えられたレボドパは、もう一つの代謝経路であるCOMT（catechol-O-methyltransferase）によってどんどんドパミンではない物質に変化してしまうという具合に、ドパミンの代謝経路は非常に複雑で、それが薬物療法の難しさにつながっているといえます。
武立 米国では、そのCOMTの阻害薬が市販され、ガイドラインにも盛り込まれていますね。
岩田 レボドパ製剤の場合は、服用のタイミングがわずかにずれただけでも効き目が異なってくるので、患者さんにとってはそれが精神的なストレスとなり、余計に効き目が低下するといったことも起こってくるのです。そういう意味でも、作用時間が長く、食事の影響を受けることもないドパミンアゴニストからスタートするのは、非常に理にかなっていると思います。
レボドパ製剤とH2ブロッカーの併用には要注意武立 薬物療法中に、相互作用も含めて何かお気づきの点はありますか。
岩田 メトクロプラミドなどのドパミンアンタゴニストとの併用禁忌はよく知られていますが、レボドパ製剤は酸性下でなければ溶けないことから、H2ブロッカーとの併用にも注意が必要です。パーキンソン病患者には胃潰瘍が有意に多いとのデータもあります。
武立 それは添付文書にも記載されていない相互作用です。高齢の患者さんでは低酸状態になりやすいことから、塩基性のレボドパの吸収が悪いという可能性もありますね。
岩田 そのとおりです。また同じ理由で、胃切除患者さんでも十分な効果が得られませんので、レモン果汁など酸と一緒に服用したり、粉末化して服用するなどの工夫が必要になります。
武立 私たち薬剤師が服薬指導を行う際にも、その点には今後留意する必要があると思います。先ほど、メトクロプラミドなどのドパミンアンタゴニストが禁忌というお話がでましたが、外来で薬剤性パーキンソニズムの患者さんに遭遇されることは、多いのでしょうか。
岩田 パーキンソン病ではないかと外来を訪ねてこられる患者さんの10〜20％といったところです。20年ほど前に比べると、その数は減ってきています。
武立 原因薬のうちシサプリドやフルナリジンなどの薬剤が一部製造中止となったことや、薬剤性パーキンソニズムが注目されるようになったことも、減少した要因かもしれませんね。
岩田 そうですね。ただし、薬剤性パーキンソニズムの患者さんのなかには原因薬を中止しても症状が完全に改善されず、パーキンソン病を発症してしまう方がみられます。このようなケースは、潜在的にパーキンソン病の素因をもっている患者さんの発症を薬剤が促した結果と考えられます。ですから原因薬を中止して症状が軽減したらよしとするのではなく、経過を観察していくことが大切です。
武立 それは大変興味深いお話です。私たちも併用薬のチェックには十分注意していきたいと思います。
薬の中断を一番恐れるべし武立 治療が長期にわたり、また合併症の頻度も高いことから、患者さんやその家族の方へのさまざまな指導がきわめて大切になると思います。とくにどのような点に注意すべきでしょうか。
岩田 薬の中断は命にかかわるということを徹底して指導することが何よりも大切です。 たとえば高齢の患者さんで、痴呆症状などのために家族が薬の管理をしているような場合には、とくに注意が必要です。家族が急に病気になったり、事故に遭ったりすることで、薬が中断されてしまう情況が起こりうるからです。日常的に薬を管理している人に万が一のことがあった場合の対応まで、事前に考えておく必要があります。
患者さん自身が消化管の手術を受けて、その後薬を服用できなくなるケースも危険です。事前に打ち合わせができる場合はまだいいのですが、緊急に手術せざるを得ないときには、非常に困ります。
武立 お薬をきちんと服用できる環境を、家族をはじめ周りの人の協力で整えておかなければならないということですね。」
To be continued...
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続き...
http://ja.wikipedia.org/wiki/パーキンソン症候群 より
「本態性パーキンソニズム
症候性パーキンソニズムパーキンソン症状の要因が明らかなものを症候性パーキンソニズムという。
鑑別疾患
*あと、パーキンソンはインダシンというNSAID(解熱鎮痛剤)で悪化すると言われてるはず...
長期治療を支えるきめ細やかな薬物療法が最大のポイント
東京女子医科大学附属 脳神経センター所長 岩田誠 先生
東京女子医科大学病院 薬剤部副部長 武立啓子 先生 「脳血管障害、痴呆と並び、高齢者の三大神経疾患と称されるパーキンソン病。本格的な高齢化社会の到来により、今後ますます患者数の増加が予測されている。患者さんたちは徐々に身体が動かなくなることへの不安、うつなどの精神症状が現れるかもしれないことへの恐れと戦っている。
岩田 パーキンソン病は、脳内で運動の調節をしている線条体という領域の機能が低下することでさまざまな症状が起こってくる疾患です。線条体は、脳の黒質という部分から放出される神経伝達物質であるドパミンによりコントロールされています。ところが何らかの理由で黒質に異常が生じて神経細胞が変性し、機能が低下するために、放出されるドパミン量が徐々に減少して、その結果、線条体の機能も低下してくるのです。黒質の変性は何年もかかって進行し、線条体の機能が三分の一以下になってはじめて症状が現れてきます。50歳代で発症する患者さんが多いことを考えると、黒質細胞の減少そのものは20代、30代で始まっていると思われます。
発症後も病気は進行しますが、私が神経内科医になった1960年代まではまだよい治療法がなく、パーキンソン病と診断されてから10年以内に亡くなるケースがほとんどでした。
武立 現在、わが国における有病率はどの程度でしょうか。
岩田 約20年前には人口10万人あたり40〜50人といわれていましたが、数年前のデータでは10万人あたり120人となっています。
人口が高齢化するとともに、高い治療効果が得られるようになって患者さんの生存期間が延長していること、その一方で原因治療がない現状を考えると、今後もパーキンソン病患者さんの数はさらに増えるものと予想されます。
*全国で...12万人強ってとこですかね...?
To be continued... |
