2014年04月20日の記事一覧 - 詳細表示

クスマウル呼吸（Kussmaul's respiration）/高Cl血症...

高Cl血症になってたことは分かってたんだけど...？って感じで見てたらば…

画像：http://plaza.umin.ac.jp/~physiol/resp/2004-02-17/index.html より引用 Orz～

「

代表的な異常呼吸を列記する．

チェーンストーク呼吸：　呼吸が徐々に増大，減少をくりかえし，もっとも減少したときはしばらく停止しているような異常呼吸である．

ビオー呼吸：　深いあえぎ呼吸がしばらく持続した後，突然消失し，しばらく無呼吸の状態がつづいた後に，ふたたびあえぎが始るパターンをくりかえすような状態をいう．

クスマル呼吸：　深い呼吸が持続する異常呼吸である．　」

画像：http://ja.wikipedia.org/wiki/アドルフ・クスマウルより Orz～

「アドルフ・クスマウル（Adolf/ph Kussmaul、1822年 2月22日　カールスルーエ近郊グラーベン Graben - 1902年 5月28日）はドイツ人医師。ハイデルベルクで医学を学び、ルドルフ・ウィルヒョウのいたヴュルツブルク大学で医学博士を得、1857年ハイデルベルク大学教授、1859年エルランゲン大学内科部長、1863年フライブルク大学内科部長、1876年ストラスブルク大学内科部長。ハイデルベルク市名誉市民。1868年に、地球上ではじめて、長さ47cm、直径13mmの「硬性胃鏡」と呼んだ金属管を使用して生きた人間の胃の中を観察した医師。とはいってもその時代には現在の内視鏡のようなファイバーなどはなく、まっすぐの硬性胃鏡を、中国の呑剣士にまっすぐ飲み込んでもらい観察したという。また、胃内は当然まっくらで、現在なら内視鏡の先から照明で照らせばいいのだが、ろうそくの火でなんとか胃内を明るく見たという。そのほか、1866年には自らの剖検例にて結節性動脈周囲炎(現在の結節性多発動脈炎)を発見した。1874年には、糖尿病性ケトアシドーシス患者の呼吸について詳細に記載し、クスマウル呼吸と命名。大脳の言語回路についても考察し、クスマウル脈の命名者でもあるなど19世紀の医者の多聞にもれず多彩な活躍をした医師である。」

クスマール呼吸みたいな状態に…BGA(血ガス)で…PH=7.1, Pco2=16 Torr, PO2=120台だったけ…BE=-22 !!

血糖値正常…そっかぁ !! 代謝性アシドーシスに伴う代償性の呼吸性アルカローシスの状態だったんだ !!...もともと腎機能低下だった方…Cr 2～3 mg/dL…

Naは正常だったと思うんだけど…アニオン・ギャップの計算には必要なデータだったわ…Orz…

ま…135-(122+16)= -3 (正常値 12±2 mEq/L)…?

わたしの記憶のいい加減さの反映だと思われる…^^;...

http://ja.wikipedia.org/wiki/アニオンギャップより Orz～

「人間の身体は電気的に中性である。即ち、陽イオンの価数だけ陰イオンが存在する。陽イオンは主にナトリウムイオンであり、あとは有機酸で、陰イオンはクロールイオン、重炭酸イオンである。(*勝手に一部改変 ^^;v)

よってAGを以下のように定義すると大雑把に有機酸がどれ位あるのかを把握することができる。

AG＝ナトリウムイオン－（クロールイオン＋重炭酸イオン）
基本的に代謝性アシドーシスの時に計算する項目である。代謝性アシドーシスは以下のような病態で発生する。

(1) 体内で重炭酸イオンが低下する場合は代償的にクロールイオンが上昇しAGは不変となる代謝性アシドーシスとなる。

(2) 体内で無機酸やケト酸の上昇、これは産出の増加または排出の低下による、があればAGは上昇する代謝性アシドーシスとなる。

AGが増加する代謝性アシドーシス

腎不全

糖尿病性ケトアシドーシス

乳酸アシドーシス

が非常に有名である。救急の現場ではKUSSMAL及び、MUDPILES (methanol, uremia, diabetic ketoacidosis, propylene glycol, isoniazid, lactic acidosis, ethylene glycol, salicylates)と覚えられる。これは糖尿病性ケトアシドーシス、尿毒症、サリチル酸中毒、敗血症、メタノール、アルコール中毒、アスピリン中毒、乳酸アシドーシスである。

高クロール性代謝性アシドーシス

AGが増加しない代謝性アシドーシスである。頻度としてはこちらの方が明らかに多い。

腸管からの重炭酸イオンの喪失
　下痢や麻痺性イレウス
腎からの重炭酸イオンの喪失
　尿細管性アシドーシス、呼吸性アルカローシスの代償、甲状腺機能亢進症
酸の負荷
　アミノ酸輸液　」

http://ja.wikipedia.org/wiki/アシドーシスとアルカローシスより Orz～
「代謝性アシドーシスにはアニオンギャップ（AG）が増加するものと、増加しない高クロール血性代謝性アシドーシスがある。AGの増加はそれだけで代謝性アシドーシスが存在するといえる重要な所見である。気をつけなければいけないこととしてAGは低下する病態が存在することである。具体的には低アルブミン血症、IgG多発性骨髄腫、ブロマイド中毒、高カルシウム血症、高マグネシウム血症、高カリウム血症が存在する。特に低アルブミン血症のためAGの増加がマスクされることはよくあり、アルブミンが1mg/dl低下するごとにAGは2.5～3mEq/l低下することが知られている。これはアルブミンがアニオンであるためである。もしAGが増加していたら補正重炭酸イオンを計算する。これは補正重炭酸イオン＝重炭酸イオン+ΔAG（ΔAG＝AG-12である）で計算され、これは代謝性アシドーシスを来たした陰イオンの増加分がなかったと仮定した場合の重炭酸イオンの値である。そしてその値をもとに代償性変化が予測範囲内にあるかどうかを検討し、予測範囲外ならばどうような病態が合併したのかを考える。

AG増加性代謝性アシドーシス

AGの増加は不揮発酸の蓄積を示す。人間の身体は電気的に中性である。即ち、陽イオンの価数だけ陰イオンが存在する。陽イオンは主にナトリウムイオンであり陰イオンはクロールイオン、重炭酸イオン、有機酸である。よってAGを以下のように定義すると大雑把に有機酸がどれ位あるのかを把握することができる。AG＝ナトリウムイオン－（クロールイオン＋重炭酸イオン）である。正常値は12±2mEq／lである。カリウムイオンを考慮することもあるがその場合は正常値が16前後となる。

内因性物質の代謝によるもの
乳酸アシドーシスやケトアシドーシス、尿毒症で起こる。ケトアシドーシスの原因としては糖尿病性ケトアシドーシス、アルコール性ケトアシドーシス、飢餓によるものが知られている。また重要な原因としては痙攣発作後の代謝性アシドーシスもAG増加性代謝性アシドーシスである。これは痙攣発作によって筋肉から乳酸が放出されるためと考えられている。救急の現場ではAG増加性代謝性アシドーシスはKUSSMALと覚えられる。これは糖尿病性ケトアシドーシス、尿毒症、サリチル酸中毒、敗血症、メタノール、アルコール中毒、アスピリン中毒、乳酸アシドーシスである。
外因性
メタノール、エチレングリコール、サリチル酸、パラアルデヒドによる中毒で起こる。
特に外因性のAG増加性代謝性アシドーシスを疑う場合は浸透圧ギャップを計算してみると明らかになることもある。

高クロール性代謝性アシドーシス

AGが増加しない代謝性アシドーシスである。頻度としてはこちらの方が明らかに多い。重炭酸イオンの喪失、尿細管での水素イオン分泌障害、塩酸の投与といった原因によって起こる。呼吸性アルカローシスの代償もこの機序で起こる。

重炭酸イオンの喪失
下痢や尿管S状結腸吻合、アセタゾラミドの投与によって重炭酸イオンは喪失される。また近位尿細管性アシドーシスでも重炭酸イオンの喪失は起こる場合がある。
尿細管での水素イオン分泌障害
近位尿細管性アシドーシス、遠位尿細管性アシドーシス、尿細管や腎間質の疾患、低アルドステロン症では尿細管での水素イオンの分泌障害がおき代謝性アシドーシスにいたる。なお尿細管性アシドーシスではしばしば低カリウム血症を伴うことが特徴である。
塩酸の投与

代謝性アシドーシスとカリウムの関係

アシドーシスは高カリウム血症を伴い、アルカローシスは低カリウム血症を伴う。代謝性アシドーシスを生じるような病態では組織、細胞傷害や腎機能の低下が生じていることが多く、高カリウム血症になりやすい。それに加えて、代謝性アシドーシスではカチオンバランスの維持のため細胞内から細胞外にカリウムが移動するといわれている。この機序ではpHが0.1低下するごとに血清カリウム濃度が0.6mEq/l上昇するといわれている。しかしこの細胞内からの移動に関してはメカニズムによって異なることが知られている。高クロール性代謝性アシドーシスではクロールイオンが細胞内に入りにくいため水素イオンが細胞内に入る代わりにカリウムが細胞外で排出されるが、AG増加性代謝性アシドーシスでは水素イオンが細胞内に入る際、アニオンである有機酸も一緒に細胞内に入るため、カチオンバランスが崩れることがなく、カリウムの排出は起こらないといわれている。但し頻度としては圧倒的に高クロール性代謝性アシドーシスの方が多いため、格言は一概に誤りとは言えない。アシドーシスなのに低カリウム血症をきたす疾患としては下痢と尿細管性アシドーシスが知られている。

代謝性アシドーシスの尿所見

アシデミアがあり血清重炭酸イオン濃度が低下しているような状態では代償機構として尿を酸性化し、体内をアルカリに保とうとする。腎機能障害がなければ尿pH は5以下に低下するはずである。しかし尿の酸性化障害、尿細管アシドーシス(RTA)がある場合はそのような代償機構が働かないとされている。腎臓の水素イオン排出力を調べるには尿アニオンギャップを計算すればよい。UAG=Na＋K‐Clを定義する。正常値は0である。水素イオン排出が亢進しているとき、例えば下痢の時はUAGは-30程度の負に傾くが遠位尿細管性アシドーシスなど水素イオン排出力が低下した病態では25程度に増加している。」

*尿毒性なら...アニオンギャップが増えてなきゃいけないし…つまり、高クロール血症にゃならないようだから…腎不全による/腎不全の原因が尿細管性アシドーシスの可能性がでて来たわけだ…?…ベースに関節リウマチがあるけどシェーグレンはないのよ…尿のPHのチェック !!

RTAの場合は、「アルカリとカリウムの補充が主となる。尿細管性アシドーシス自体には根本的な治療がないため、対症療法しかできない。」(wikiより)…し、PH<7.2以下の場合はレスキューとして、メイロンの点滴が必要…メイロン250mlを半日かけて…(100ml後のPH>7.2 となり、BE -10くらいになってたので…^^)点滴した翌日には、クスマール呼吸も消失♪ 今はお元気ぃ～☆