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2015年12月24日
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コメント（1）
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ホワイトツリーってのも乙かもね♪
まったくクリスマスらしくないジンクス破りの暖かい日ですが ^^
今日はみなさまにとって安らかな日でありますように☆
(...って...周回遅れのような挨拶になってしまいました ^^; Orz〜)
サンタさんにはご苦労様々で〜〜〜す〜〜〜m(_ _)m〜
幸せで素敵な夜が訪れますように♪
🍰〜グラッチェ〜💝
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画像：http://matome.naver.jp/odai/2135268076364458701 より 引用 Orz〜
１〜５の５枚のカードが１枚ずつ、合計５枚あります。
これらのカードから１枚ずつを取り出し、左から順に並べることにします。
ただし、取り出したカードはもとに戻しません。
このようにして並べたカードについて、「隣りあうカードどうしの差（大きい数から小さい数を引いたもの）」を求めて、その「合計」を計算することにします。 例えば、「３５２１４」であれば、
（５−３）＋（５−２）＋（２−１）＋（４−１）＝９、となりますね。
このとき、「合計」が、偶数となるようなカードの並べ方は何通りあるか、 求めてください。
解答
ライブ問にてまたいずれ ^^
すっかり出題を忘れてましたわ...惚け惚けのクリスマス ^^;
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関節リウマチ(RA)の病態に大きく関わっていると考えられているACPA(抗CCP抗体)…滑膜組織がPADI4で構造蛋白のアルギニンがシトルリン化されたペプチドが抗原性を持ち、それに対する抗体がACPA…それが、抗原抗体反応を起こして、補体や抗体依存性の細胞障害(ADCC)やら、
画像：https://www.metaco.co.jp/Cglib/13_molbio/a-973/a-973.htm より 引用 Orz〜
画像：http://www.nistep.go.jp/achiev/ftx/jpn/stfc/stt103j/0910_03_featurearticles/0910fa01/200910_fa01.html より 引用 Orz〜
「抗体依存性細胞障害作用と補体依存性細胞障害作用
ナチュラルキラー（NK）細胞や単球は、がん細胞やウイルス感染細胞を攻撃、除去する中心的な細胞である。これらの細胞は抗体のFc領域を認識するFc受容体を持ち、抗体が結合した細胞や病原体を殺傷する。これを抗体依存性細胞障害作用（ADCC：Antibody-dependent cellular cytotoxicity）という。一方で、補体依存性細胞障害作用（CDCC：Complement-dependent cellular cytotoxicity）は補体分子による同様な細胞障害作用である。」 https://ja.wikipedia.org/wiki/抗体依存性細胞傷害 より Orz〜
「抗体依存性細胞傷害（antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity; ADCC）とは標的細胞の表面抗原に結合した抗体のFc部位がナチュラルキラー細胞、マクロファージ、好中球、好酸球などのエフェクター細胞のFc受容体と結合することで、抗体依存的に誘導される細胞傷害活性であり獲得免疫後の細胞性免疫機構の一つである。」
そのペプチドをMHC class1とともに細胞表面に表出されてればCD8(+)のCTL(キラーT細胞)に攻撃されて炎症が始まる…と理解してるわたし…
ならば...じっさいにシトルリン化された部位に抗CCP抗体をくっつけてみれば見えるはずじゃんって思ったわけ…^^
その後は...炎症性サインの作用によって発現されるRANKLにより破骨細胞が活性化され骨破壊が、またMMP-3やADAMTSが分泌され軟骨破壊が起こり関節裂隙の狭小化が起こる… https://ja.wikipedia.org/wiki/細胞傷害性T細胞 より Orz〜
「細胞傷害性T細胞(cytotoxic T lymphocyte; TcまたはCTL)とは、リンパ球T細胞のうちの一種で、宿主にとって異物になる細胞(移植細胞、ウイルス感染細胞、癌細胞など)を認識して破壊する。殺し屋ということで、以前はキラーT細胞とも呼ばれたが、最近はCTLと呼ばれることが多い。CTLは表面にCD8分子を発現しているT細胞から分化してくる。表面にCD4分子を表出するヘルパーT細胞(helper T cell; Th)のうちTh1細胞は主にCTLの働きをIL-2およびIFN-γを産生することで補助している。
CTLは活性化されて初めて細胞傷害活性を持つ。細胞傷害活性を持たないナイーブCD8陽性T細胞において、そのT細胞受容体(TCR; T cell receptor)が抗原提示細胞(APC)のクラスI主要組織適合抗原(MHC-class I）と共に提示された異物の抗原ペプチドを認識し、同時に共刺激分子からのシグナルが入ることで、ナイーブCD8陽性T細胞は異物の抗原ペプチドを提示する細胞に対する特異的な細胞傷害活性を持つCTLとなり、攻撃するようになる。
この際、CD4陽性T細胞 (ヘルパーT細胞) よりも強い補助刺激を必要とするため、樹状細胞のみが単独でこの活性化を行うことができる。その他の抗原提示細胞 (APC) によって活性化されるためには、ナイーブCD8 T細胞がCD4 T細胞と同一のAPCに結合することが必要である。この場合には、CD4 T細胞によるAPCの活性化を介したB7分子の発現、またはAPCによるCD4 T細胞の活性化を介したIL-2の分泌によりナイーブCD8 T細胞は活性化される。
CTLは細胞傷害物質であるパーフォリン、グランザイム、 TNF (tumor necrosis factor)などを放出したり、ターゲット細胞のFasを刺激してアポトーシスに陥らせることで異物を攻撃する。」
画像：http://www.mibyo-shindan.org/contents/201201_9.pdf より 引用 Orz〜
そこには、過剰免疫を抑えるTregが相対的に減少し、免疫を持続促進させるTh17の増加が指摘されている…
と了解してる…
画像：https://www.rndsystems.com/resources/posters/identification-novel-cell-surface-markers-mouse-and-human-th17-cells より 引用 Orz〜
画像：http://ajp.amjpathol.org/article/S0002-9440(12)00713-4/fulltext より 引用 Orz〜
*このシェーマから、IL-6はTh17促進/活性化してしまうことが分かりますね ^^
IL-23の話もいずれアップしたいと思いますが…
https://ja.wikipedia.org/wiki/Th17細胞 より Orz〜
「Th細胞の各サブセットへの分化にはサイトカインによる刺激が重要な役割を果たしている。Th0からTh17への分化にはTGF-βおよびIL-6の刺激により誘導される。TGF-β単独の刺激では制御性T細胞へと分化してしまうため、2つのサイトカインによる刺激が同時に起こることが重要である。
また、IL-23を欠損したマウスではTh17が関与すると考えられている疾患の発症が抑制されることが報告されている。Th0自体にはIL-23に対する受容体の発現は見られないが、Th17細胞への分化に伴い発現が上昇することが示されている。そのため、IL-23はTh17への分化に必要ではないが、IL-17の産生を促進する因子であると考えられている。」
https://ja.wikipedia.org/wiki/制御性T細胞 より Orz〜
「免疫系の機能は自己と非自己を区別して非自己を排除することであり、免疫系の過剰な働きによって生じる自己反応性によって自己免疫疾患に陥る。制御性T細胞は免疫系の崩壊を抑制し、免疫異常から生体を守っている。また、Tregは自己免疫のみでなく炎症や腫瘍免疫、感染免疫などについても抑制作用を示すことが明らかになっている。1971年リチャード・ガーションらはT細胞の移入により免疫寛容を引き起こすことができることを明らかにし、このT細胞サブセットを｢抑制性T細胞｣と名づけた[2]。この時点において｢抑制性T細胞｣とは単なる概念に過ぎず、存在の確認はされていなかった。1995年には京都大学の坂口志文らによってインターロイキン-2受容体α鎖であるCD25分子を発現するT細胞が自己免疫疾患を抑制する機能を有することが明らかにされた。このCD4+CD25+T細胞は抑制性T細胞の中でも区別して｢CD4+CD25+Treg｣と呼ばれるようになった。」
so...そもそものACPAが滑膜細胞やその組織のシトルリン化されたペプチドにくっついているってな組織化学的な証明がなされているのかどうかを調べてみたんだけど…我発見できず…^^;…Why ?…わたしの頭はグラブって来そう ^^;;
抗核抗体なんかは、蛍光染色で見えるんですけどねぇ…?
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