アットランダム≒ブリコラージュ

10982：7人を1回に3人ずつ招いて全員が同席できる組み合わせ...

問題10982(友人問)

7人の友人を晩餐会に招くことにしましたが、テーブルが4人用なので、

自分を除く3人しか招けません。そこで、どの2人の友人も1度

ずつ同席するようにして、1晩に3人ずつ招きました。

どんな組み合わせで招いたのでしょうか。

解答

・わたしの…

1人は1回に2人と会える。

6/2=3回

1人は3回招かれたらみんなに会える。

7*3=21回のうち、3人呼ばれたいずれかに入っていればいいから…

7*3/3=7回で全員会える…

実際に...

1,2,3

1,4,5

1,6,7

2,4,6

2,5,7

3,4,7

3,5,6

のように出来る ^^

臓器移植のとき、ABOの血液型も合わせる理由…^^;

臓器移植のとき、HLA(MHC)だけ合わせれば事足りるのではないかのか知らん？...と疑問だったんだけど…^^;

その理由と思える記述を見つけた!!

but...ほとんどどこにも詳しく書かれていないってのはどうしてなんでしょね？

画像：http://www.jrc.or.jp/donation/first/knowledge/ より 引用 Orz〜

うちの姪の子が二人ともRH(-)なんですよ !!

「血液型というと赤血球の型が一般的ですが、白血球、血小板にも血液型があります。また、血漿にも血液型にあたるものがあり、輸血する際には、これらの血液型をあわせる必要があります。

■ ABO血液型

最もよく知られた赤血球の血液型で、A型の人はA型物質を持ち、B型の人はB型物質を持っています。AB型の人は両方の型物質を持ち、どちらも持っていないとO型になります。ABO血液型は赤血球以外にも多くの組織、細胞に存在します。

http://www.med.kindai.ac.jp/immuno/wakaru.htm より 引用 Orz〜

「輸血をするとき、供血者と受け手の「血液型」を合わせる必要があることはご存知でしょう。血液型とは、実は全身のほぼ全ての細胞の表面に出ている糖鎖（グルコース、ガラクトースなどの単糖が分岐しつつ連なって出来た高分子物質）の構造の遺伝的な違いです。最初に赤血球に存在することがわかったので「血液型」と呼ばれますが、実際は赤血球以外にも血管内皮細胞や神経細胞、粘膜の上皮細胞など、全身の多くの細胞に発現しています。だから、本当は「全身型」とでも呼ぶのが正しいのです。」

■ Rh血液型

Rh血液型は赤血球だけに存在し、D、C、c、E、eの5種類の抗原があります。一番多い人で5種類全部、一番少ない人でもCかcのどちらか1つと、Eかeのどちらか1つのあわせて2種類の抗原を持っています。このうち、D抗原を持たない人をRhマイナス型といいます。まれにD抗原しか持たない人（−D−、バーディーバー型）や抗原をまったく持たない人（Rhナル型）がいます。

■ まれな血液型

まれな血液型とは、100人に1人以下でしか見つからない血液型をいいます。バーディーバー型やRhナル型はまれな血液型です。

■ HLA型

HLAはヒト白血球抗原（Human Leukocyte Antigen）の略で、A、B、C、DR、DQ、DPに大きく分けら、それぞれの中に多くの型があります。HLAは白血球だけでなく、赤血球を除く、多くの組織、細胞に存在し、健康な細胞と病気の細胞、あるいは自分の細胞と他人の細胞を区別する重要な働きがあります。このため、骨髄移植においては他人の細胞であると区別されないように、HLA型、特にA、B、DRの型を厳密にあわせる必要があります。

また、血小板を輸血した場合、HLA抗体によって輸血した血小板が壊されてしまうことがあり、このような場合はHLA型を調べて輸血することが必要です。

■ 血漿型

血漿は非常に多くの成分を含んでいます。ほとんどの人は量の多少はありますが、自分以外の人と同じ成分を持っています。しかし、健康上問題のない範囲で、ある成分を持ってない人がいます。有名なのはIgAというタンパク質の欠損です。このタンパク質を欠損している人が他の人から輸血を受けると、抗体が作られ、強い副作用を起こすことがあります。」

*上の赤字の部分で納得しました!!

臓器移植するとき、ドナーの臓器の血液を洗い流しておけば問題なかろうにと思っていた疑念が晴れましたわ♪

血球以外の細胞表面にも血液型が表現されているから他者として認識され、拒絶反応が起こってしまうわけなんですね ^^

最近は、以下のような話になっているようですのね☆

画像：http://www.asas.or.jp/jst/general/introduction/qa2.html より 引用 Orz〜「血液型が違っても移植はできるのでしょうか？

「結論的に言いますと、血液型が違っても臓器移植はできます。2013年現在で、腎移植は2,500例以上、肝臓移植は700例以上が行われており、最近では膵臓移植でも始められています。血液型が「A→O、B→O、AB→O、AB→A、AB→B、A→B、B→A」の場合の移植を「血液型不適合移植」といいます。「O→B、O→A、O→AB、A→AB、B→AB」の場合の移植を「血液型不一致移植」といいます。これは各血液型がどの抗体を持っているかによって区別されます。血液型不一致移植は、血液型が一致した移植と移植の方法はほとんどかわりません。問題は血液型不適合移植です。以前は、血液型不適合移植は、移植後の拒絶反応のために移植の成績は不良でした。1980年台になり、移植前に免疫抑制剤の長期服用、特殊な免疫抑制剤の使用、また移植直前に特殊な血液浄化治療をすることにより移植後の成績が良くなってきました。最近では血液型不適合の夫婦間腎移植も盛んに行われるようになってきています。」

ところで...血液型がAのヒトはなぜ抗B型抗体を生まれながらに持っているのかというのは、お母さんからのIgGをもらっているなら、お母さんがA型で赤ちゃんもA型なら、抗B抗体をもらってますものね ^^

but...半年でその抗体は無くなっちゃうわけです...その後は一体どうして…?

その理由を見つけました☆

　　　　　↓

http://www.med.kindai.ac.jp/immuno/wakaru.htm より Orz〜

血液型抗体の謎

「「今まで一度も輸血や手術を受けたことのない人でも、最初から血液型抗原に対する抗体を持っているのは何故だろう？」と不思議に思ったことはありませんか？それに気付いたあなたは免疫学のエッセンスを理解している人です！

私たちはこの世に生まれた瞬間からたくさんの微生物との共存共栄を始めます。皆さんの皮膚の表面にはたくさんの「常在細菌」が住んでいますし、口から肛門までの消化管には非常に多くの「腸内細菌」や酵母の仲間が常在しています。日本人なら大部分の人が EBウイルスと呼ばれるウイルスを３・４歳頃から一生身体の中に持ち続けていますし、サイトメガロウイルスやアデノウイルスも殆どの人に常在しています。これらの常在微生物、特に常在細菌の表面には多種多様な糖鎖があり、その中にはヒトの血液型糖鎖とよく似た、或いは全く同じ構造を持ったものもあるのです。そこで、子宮を離れ環境中の微生物に触れ始めた瞬間から、私たちの身体は微生物の持つ糖鎖抗原に対する抗体を作り始めます。これが、輸血もされたことがないのに自分とは異なる血液型の抗原に対して「自然抗体」が出来る理由と考えられます。」

*なるほどぉ〜〜〜♪

画像：https://akachanikuji.com/oudan より 引用 Orz〜

https://ja.wikipedia.org/wiki/新生児黄疸 より Orz〜

「光線療法

光線療法（こうせんりょうほう、光療法）は光線（人工的に作り出した紫外線。最近は副作用の少ない４７０〜６２０ｎｍの波長のグリーンライトが使用されることが多い）をあてて血中ビリルビンを分解する治療法。

適応

光線療法は総ビリルビン値が17を超えた場合に適応となる。早発黄疸や遷延性黄疸の病態は生理的黄疸の時期にも合併するので、生後2日〜2週間であっても総ビリルビン値を元に適応を考える。」

「核黄疸

核黄疸はビリルビンが脳に蓄積される病気のことで、脳神経細胞に沈着し、脳性麻痺や聴覚障害を引き起こす可能性があると言われています。新生児の頃は脳にビリルビンを侵入させないための「血液脳関門」の機能がまだ完成しないことから発生すると考えられています。生後10日くらい経つと血液脳関門の機能が完成し、ビリルビンは血液脳関門を通過できなくなりますが、最悪の場合死に至る可能性もあるので、早く適切な治療を受けることが大切です。

血液型不適合黄疸と呼ばれ、お母さんと赤ちゃんの血液型が異なることから、お母さんの身体に赤ちゃんの赤血球への抗体が作られることが原因です。血液型不適合黄疸は、赤ちゃんがお母さんのお腹にいるときから始まっているもので、赤ちゃんの赤血球に対する抗体が胎盤を通じて送られることで、抗原抗体反応が引き起こされ、赤ちゃんの赤血球が破壊されてしまいます。その結果、出生直後に強い黄疸が発生してしまうのです。血液型の組み合わせによって、黄疸が出る度合いは変わってきます。黄疸が強く出る血液型の組み合わせとしては、お母さんがO型で、赤ちゃんがA型やB型の血液型をしていると、黄疸が強く出やすくなるでしょう。これはABO型不適合と呼ばれるもので、他の新生児黄疸よりも強くなる傾向があります。光線療法など適切な治療を受けることで、黄疸を治すことができるので心配はありません。

そしてもうひとつ強い黄疸を引き起こしてしまうのが、RH型不適合です。お母さんがRHマイナスの血液型で、赤ちゃんがRHプラスの場合、赤ちゃんの黄疸が強く出てきます。RH型不適合による黄疸は、第2子出産のときに引き起こされます。

第1子出産の時は、基本的にお母さんの身体に抗体がないので、RH型不適合による新生児黄疸はでないようになっています。しかし出産することで体内に抗体が作られてしまい、その結果第2子出産のときにRH型不適合による強い黄疸が出てきてしまうのです。第1子を出産したらすぐに抗体ができないよう治療しておくことで、第2子の時に強い黄疸が出ることを予防できるので、お母さんの血液型がRHマイナスという場合は、医師に相談しておくようにしましょう。」

*「予防：次回の妊娠時に抗体を産生することがないように、出産後に抗Ｄヒト免疫グロブリン注射を接種します。通常、分娩後72時間以内に行います。」・・・http://senoopc.jp/disease/rh.html より Orz〜

https://ja.wikipedia.org/wiki/新生児黄疸 より Orz〜

「新生児黄疸（しんせいじおうだん）は新生児にみられる黄疸。症候の一つ。 胎生期の胎児は成人と比較して赤血球数が1.5〜2倍程度多い。これは胎盤での酸素交換が肺より効率が良くないため、胎児は成人と比較するとわずかながら酸素不足に陥る。これを補うため赤血球を増やし、必要な酸素量を確保している。新生児のことを「赤ちゃん」と呼ぶのは、赤血球数が多いため皮膚が赤く見えるためである。 出生後、肺が使えるようになると赤血球過多となり、余分な赤血球は脾臓で破壊される。この破壊された赤血球中の赤い色素ヘモグロビンが、黄色い色素のビリルビンとなり、皮膚が黄色く見えるようになる。これが新生児黄疸である。 新生児黄疸自体は生理的な現象ではあるが、時として血中ビリルビン濃度が過多となると大脳基底核などに沈着し悪影響を及ぼすことがある。」

IgG抗体製剤の半減期…プラリアの効果…^^

抗体製剤が色々あるわけですが…たいていはモノクロナールなIgG抗体…

たとえば、関節リウマチに使われる抗体製剤の半減期は…

画像：http://kompas.hosp.keio.ac.jp/contents/000715.html より 引用 Orz〜

1週間〜4週間の半減期なのです…

もともと体のなかにある免疫グロブリンの半減きってのを調べてみた…

画像：http://icchou20.blog94.fc2.com/blog-entry-575.html より 引用 Orz〜

モノクロナールだからといってそんなに伸びるわけではなさそう…

but…

プラリア(デスノマブ)って抗RANKL抗体ってのがあるんだけど…

画像：http://adachipas.com/wadai/PAS120.pdf より 引用 Orz〜

と、半減期は4週間なんですよね…

でも、注射の頻度はx1/6ヶ月でいいんです…

これは、どうしてそんなに効果が長続きするのか？

半減期はとっくに切れているはずなのに、効果が持続するのは、アポトーシスになった破骨細胞が増えてくるまで猶予があるからなんだと思ってますが、明確な理由の説明を聞いたことがありません…

抗TNF-α製剤のレミケードも２ヶ月間隔での投与で行けるのですが…

この場合は、TNF-αを作るマクロファージ(Mφ)がアポトーシスに陥っているために(so...結核菌を封じ込めているMφで出来てる肉芽腫がぐずぐずになって、封じ込めないがために粟粒結核が増えて来る)、

新たなMφが増えてくるまでTNF-αの上昇がないからこそ２ヶ月の間隔でもいけるわけだと理解されているはず。

それと似た機序なんだろうとは思ってますが…

調べてて、新生児の免疫の記事から…もしや、IgGって、もっと半減期って長い可能性があるんじゃないのかしらんなんてことを!!…?

http://www.med.kindai.ac.jp/immuno/qanda.htm より 引用 Orz〜

「ヒトの免疫系の発達についてはかなり詳しく調べられていて、次のようなことが知られています：

　胎児が自前の（胎児自身の）抗体を作れるようになるのは胎齢１２週頃からで、１６週頃には胎児血中に自らの作った IgMが、また２０週頃には IgGが検出されるようになります。IgAが検出されるのはずっと後で、３２週頃からです。出生時には成人の 10%程度の濃度の IgMを血中に持っていますが、これは感染などの全くない正常な新生児の場合で、胎内で感染を起こした場合には成人と同じレベル、或いはそれ以上になっていることもあります。これは逆に言うと、胎児の免疫系もちゃんと外来の異物に反応して抗体産生を行う能力があると言うことです。
　新生児の血液中には成人のレベルと殆ど変わらない濃度の IgGが存在しますが、これは母親の血中の IgGが胎盤を通じて移行したものです。勿論これらの抗体分子はだんだん分解されて無くなって行くので、生後数ヶ月から半年程度で母親からの移行抗体の効果は失われます。一方、新生児自身の免疫系が抗体を産生する能力は５歳ぐらいで成人のレベルに達するまでゆっくりと上がって行くので、生後３〜４ヶ月目に血液中の抗体の濃度が全体として低くなる時期があります。この「生理的低ガンマグロブリン血症」の時期には、乳児が感染症に罹り易くなると言われます。小学校に入学するくらいの年齢となれば、血液中の IgM, IgGの濃度は成人と殆ど変わりません。IgAについては、６歳ぐらいで成人の約半分のレベルで、１２歳くらいにならないと成人の血中濃度に達しないようです。
　Ｔリンパ球を作る胸腺の重量は、出生の前後に急増し、思春期に最大となります。しかし、出生後は体重の増加も急速に起こるので、体重に対する胸腺重量の比率は出生時が一番大きいのです。末梢血中に占めるＴリンパ球の割合は一歳頃が最大で、その後成人に向かうに従って減少します。機能的には生後３〜４ヶ月でＴリンパ球の働きも完成していると考えられています。

　という訳で、正常な成長を遂げている小学生であれば、免疫系の働きに成人と較べ特に弱いところがあると考える必要はありません。強いて言えば、IgAの産生量がやや少ない分、口腔や消化管の感染症には多少罹り易いかも知れないと言う程度です。」

母親から胎盤を移行して来てたIgG抗体は、生後半年くらいまで残ってるんですよ!!

so…半年過ぎてから、風邪なども引きやすいと言われているわけですが…

そうだとすると…一体、IgGの半減期って4週間なのか6ヶ月なのか...どちらかが間違ってますよね？but…in vivoである新生児のデータの方が正しいとわたしゃ思うわけ…^^

https://ja.wikipedia.org/wiki/In_vivo より Orz〜

「in vivo（イン・ビボ）とは、「生体内で」を意味する用語であり、学術論文などにもしばしば登場する。由来はラテン語。

in vivoでの実験は各種の条件が人為的にコントロールされていない条件という意味でもあり、このため in vitro (イン・ビトロ/ヴィトロ)と区別される。具体的には細胞内での反応などがこれにあたる。

生化学や分子生物学などで反応が生体内で起きていることを、対義語である in vitro と対比するためにこの表現が用いられることが多い（例：試験管内における実験では〜の結果になり、生体内の〜という現象と一致する）。

in vivo と in vitro との区別は研究分野によって多少異なる。個体あるいはその組織・臓器を対象としている生理学などでは、個体を扱えば in vivo、それから取り出した組織等を扱えば in vitro となる。一方細胞以下のミクロな対象を扱う細胞生物学や分子生物学では、培養した細胞を扱えば in vivo 、細胞から取り出した細胞内器官や物質（DNAや蛋白質）を扱えば in vitro ということが多い。つまりどのレベルを「生きている」と見るかの違いである。」

そうならば...プラリアの投与が半年毎でも有効であることは了解されますね♪

or...抗原であるものの量の問題かも？

抗原が多ければ、早く消費されちゃいますからね…^^;

とするなら、普通の骨粗鬆症の方に対する効果と、RANKLの発現がつねに亢進されている関節リウマチの骨破壊抑制目的で使われる場合では、その頻度・使用量が同じでは同じ効果は得られないような気がしてみましたけど…?...どうなんでっしゃろ…Orz〜

デザルグの定理...空間での証明☆

画像：http://izumi-math.jp/sanae/MathTopic/kyousen/kyousen.htm より 引用 Orz〜

「【デザルグの定理】

三角形ABC，DEFにおいて，対応する頂点を結ぶ直線が１点Tで交わっているとき，対応する辺の交点P，Q，Rは一直線上にある。

」

この証明を平面でするには...メネラウスの定理を使ってなされてるけど…難儀なわたし…^^;

空間での証明を考えたら容易なのよねぇ☆

画像：http://sshmathgeom.private.coocan.jp/transf/transfproblemsolve410.html より 引用 Orz〜

「以下は

△ABC,△DEF △ A B C △ D E Fが空間にある場合のデザルグの証明です

空間におけるデザルグの定理の証明
AD,BE,CF A D B E C Fが１点で交わるとき，P,Q,R P Q Rはともに△ABC △ A B Cの決める平面と△DEF △ D E Fの決める平面の交線上あるから ３点P,Q,R P Q Rは同一直線上にある．
逆に，AB,DE A B D Eが交わりその交点をP, BC,EF P   B C E Fが交わりその交点をQ, CA,FD Q   C A F Dが交わりその交点をR Rとする．
BF,AD B F A Dが平行でなければその交点O′ OはAD A D上．さらにCF C FとAD

10981：コインの枚数...

問題10981・・・http://jukensansu.cocolog-nifty.com/puzzle/ より 引用 Orz〜

コインがたくさんあり、そこからＡ君とＢ君の２人が交互にコインを取っていきます。

1回目はＡ君が１枚、２回目はＢ君が３枚、３回目はＡ君が５枚、

４回目はＢ君が７枚、５回目はＡ君が９枚、・・・・・・というように、

２人は自分が前に取った枚数より４枚多くコインを取ります。

何回か取った後、２人の持っているコインの枚数を比べたところ、差が３１枚でした。

コインを多く持っているのはどちらですか。

また、その人が最後に取ったコインは何枚ですか。

（麻布中学　２０１３年）

解答

・わたしの…

(4k+2)k/2

(4k+6)k/2

4k=62・・・解なし

(4(k+1)+2)(k+1)-(4k+6)k

=(4k+6)(k+1)-(4k+6)k

=4k+6=62

4k=56・・・k=14

so…A(29回目)で、

(4*15+2)*15/2=31*15=465個

^^

算数だったらどないするんだろ…?

↑

おかしかったです…^^; Orz…

↓

・鍵コメY様からのスマートなもの Orz〜

Ｂ君もＡ君も相手が直前にとった枚数より２枚多いことに注意すれば、
Ａ君が最初とった時点で差は１枚だから、Ａ君がとった時点で差は奇数枚、
Ｂ君がとった時点で差は偶数枚であることがわかります。
Ａ君が最初とった時点で差は１枚で、次にとるときは差が２枚増えて３枚、
その次は差が５枚、…… と考えれば、Ａ君が 16回目にとったときの差が 31枚です。
16回目は 1＋15×4＝61 枚とったことになります。

・同じく鍵コメT様からのスマートなもの Orz〜

k回取ったときの枚数は，
A君は(1+(4k-3))/2*k=(2k-1)k，B君は(3+(4k-1))/2*k=(2k+1)kです．
(2(k+1)-1)(k+1)-(2k+1)k=2k+1=31で，k=15となって，
A,Bが15回ずつ取った後の通算31回目(Aにとっての16回目)であり，
多く持っているのはA，最後に取った枚数は4*16-3=61(枚)です．

はじめの方を実験すれば，より分かりやすい規則が得られます．
1回目までで，Aが1枚多い．2回目まででBが2枚多い．
3回目までで，Aが3枚多い，4回目まででBが4枚多い．
2回前と比べて，最後に取った方は，増え方が相手より2枚多いので，
この規則性はずっと成り立ち続けます．
31枚差は31回目であり，奇数回目だから最後に取ったのはA，
多いのもA，最後に取った枚数は31*2-1=61(枚)となります．

*たしかに!!

そうでしたぁ ^^;☆