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「今シーズン、これまでに検出されたウイルスは、7年前に「新型インフルエンザ」として流行したH1N1型ウイルスが全体の半数を占めて主流となっているということです。今シーズンは、流行入りの発表が年明けにずれ込むなど、例年よりも遅めの流行の始まりとなっていて、国立感染症研究所の砂川富正室長は「例年ならすでに流行のピークをすぎる頃だが、今シーズンは今後もさらに患者が増える可能性がある。H1N1型が主流となる年は特に小児の間で肺炎などを引き起こすケースが多い傾向にあるので、手洗いやせきエチケットなどの対策を徹底してほしい」と話しています。」
インフルエンザが流行り始め警報が発令されましたようで…
寒くなると風もインフルも流行っちゃう…
Why ?
また、いつも思うんだけど...最初になる人はどこから染る?
体温が下がると免疫力が下がると言われてる…
so...風邪引いたときの発熱は免疫力を上げて体が病原体に対するための合目的な反応あるね ^^
(so...やみくもに解熱剤の服用は避けた方がいいのよ…)
つまり…
冬の寒さが身にしみちゃうと(寒いのを我慢すると)罹りやすくなるってわけ…!!
風邪のウィルスもインフルのウィルスも常在してるのかも知れないのよ?
どこにって?
各自の鼻咽頭粘膜に常在してるんじゃないのか知らん…^^
で、自然免疫が低体温で弱まったとき発症しちゃう!!
but...それだったら、インフルキットで皆陽性にでちゃうか...^^;…
ってことは...わたしの仮説は却下ねぇ…Orz
地球の南北で考えたら...つねに寒い側で増殖可能…
彼らは安泰 ^^;
実際に、地球全体で流行る型は同じだったはず…
風に乗って飛んでくる花粉や黄砂みたいなものかなぁ…^^
RNA1本鎖のウィルスに対する獲得免疫/免疫記憶はどうもできにくいらしい…
なぜなんだろう?
人間自身にもある物質だから?
この辺りいまだよく理解できてないわたし…^^;;
「風邪はなぜ何度もかかるのですか?
免疫が出来て二度とかからなくなることは無いのですか?
khxxx431さん のもの Orz〜
例えば、インフルエンザの抗体は、生涯獲得免疫ではないため、インフルエンザにかかった事があっても、またかかる事があります。生涯獲得免疫というのは、1度抗体がカラダに作られれば、免疫細胞が学習して覚えているもので、ウイルスが入り込んでも対応できる免疫のことです。基本的に、DNAウイルスでは抗体が作れますが、RNAウイルスでは抗体が作れません。
この様に、ウイルスには何種類ものタイプがあり、抗体がないものは何度も再感染します。また、細菌性の風邪ではその場で増殖を防いで、戦うのが基本なので、免疫力が下がっていると普段はなんでもない細菌類で発熱したりするのです。」
so…
ウィルスの表面抗原の変異が速いからだけが、何回でも風邪にもインフルにもかかってしまう理由じゃなさそうなのよねぇ…^^... |
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2016年02月18日
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こんな方程式を考えてみよう。
解の数は無数にあることが示せる。
ここでkは自然数を動く。
最初の20個をガウス平面で示しておく(ついでに線分で連結する)
続けて、100個ほど計算すると、大方の予想通り半径=1の円周を埋め尽くすことになるだろう。
ところで、内側に出現した円の半径は誰か推定できるであろうか?
解答
・わたしの…
(1,0) と(cos(√2*π), sin(√2*π))との中点までの距離なので… so…
(((cos(√2*π)+1)/2)^2+(sin(√2*π)/2)^2)^(1/2) =0.605699867078813428804436356250204440963038780986107287544…
当然計算させましたです…^^;
それよりも…
x^√2=1
の一般解の求め方がわからなかったりする…^^;…? |

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画像:http://d.hatena.ne.jp/hatehei666/20111019/1318994280 より 引用 Orz〜
自己炎症症候群と自己免疫疾患にそれぞれ対応する概念に分けられるのね ^^
https://ja.wikipedia.org/wiki/自己炎症症候群 より Orz〜
「自己炎症症候群(autoinflammatory syndromes)とは1999年にTNF受容体関連周期熱症候群という病気の名付け親であるMcDernottらによって提唱された概念である。もともとは自己免疫、アレルギー、免疫不全など従来言われてきた免疫病に合わない疾患群として提唱された。2008年、Kastnerらによって誘因が明らかではない炎症所見、高力価の自己抗体や自己反応性T細胞が存在しない、先天的な自然免疫の異常、の3項目によって定義付けられた。自己炎症autoinflammation)という言葉は自己免疫(autoimmunity)という言葉との対比によって定義される。自己炎症は自然免疫の異常であり、責任細胞はマクロファージ、樹状細胞、NK細胞、好中球とされており、病変の首座は皮膚、眼、関節、漿膜、消化管とされる。一方、自己免疫は獲得免疫の異常であり、責任細胞はリンパ球であり、病変の首座はリンパ節、脾臓、胸腺、骨髄とされる。自己炎症症候群は狭義には遺伝性周期熱症候群を指す。広義にはベーチェット病、スチル病、痛風、偽痛風までも含まれる。生化学的にはインフラマゾームと呼ばれるカスパーゼ1を活性化する細胞質蛋白複合体の変異に基づいて生じる。尿酸はインフラマゾームの構成成分であるNALP3の活性化因子であるため広義には自己炎症症候群に分類される。
自己炎症症候群の分類
・遺伝性周期熱症候群家族性地中海熱(FMF)家族性地中海熱は2006年度の検討では世界中に10万人以上の患者が推定されている。2009年の全国調査では日本に約300人の患者が推定されている。2011年に厚生労働省からガイドラインが発表されている。無菌性漿膜炎発作と寛解を繰り返す常染色体劣性遺伝の疾患である。責任遺伝子座は16p13.3であり責任遺伝子はMEFV、その産物はピリン(pyrin)。ピリンはインフラマゾームの活性化調節を行なっており家族性地中海熱の患者ではインフラマゾームの抑制障害によって自己炎症が起こると考えられている。ピリンは好中球で高発現しており、家族性地中海熱の漿膜炎では好中球浸潤が認められる。診断はTel-Hashomer criteriaで行われることが多い。典型的には1〜4日続く38度以上の発熱と無菌性腹膜炎、胸膜炎、関節炎などの漿膜炎症状を反復する。90%以上は20歳以下で発症、ストレスで発作が起こるという意見もある。発作時はCRP、SAAといった全身性炎症マーカーが高値となり間欠期には正常化する。予後を規定するのはアミロイドーシスである。蛋白尿が出現してから7〜8年で40歳前後で尿毒症で死亡する。コルヒチンによって腎アミロイドーシスも予防できるとされている。ベーチェット病、結節性多発動脈炎、 アレルギー性紫斑病といった血管炎の合併も認められている。
TNF受容体関連周期熱症候群は世界で150例ほど報告されており日本では10例程の報告がある。家族性周期性発熱疾患の中では家族性地中海熱に次いで多いとされている。Ⅰ型TNF受容体をコードするTNFRSF1A遺伝子の変異であり。TNFαの刺激が増強、持続する病態が考えられているが仮説であり、不明な点が多い。コルヒチンが無効でありステロイドが有効である。常染色体優性遺伝であり発症年齢中央値は3歳あるが発症は生後2ヶ月〜53歳までと幅広い。5日以上発熱が持続することもある。
・特発性周期熱症候群PFAPA
・肉芽腫病Blau症候群
・発熱病PAPA
・血球貪食症候群原発性血球貪食性リンパ組織球症
・補体病遺伝性血管神経性浮腫・・・Quinck浮腫…?・血管炎症候群ベーチェット病・代謝病痛風
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きな粉ってとっても香ばし♪
うどんのモチモチ感と相まって…
うどんにこのきな粉がまとわりついたら…
すっかり彷彿...吉備団子 ^^
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春の嵐に散る花いまだあらず ^^
図のように、1辺の長さが12cmの立方体ABCD−EFGHの辺 FG上に
点I、辺GH上に点Jがあり、FI=HJ=3cmです。
4点B、D、J、Iを含む平面でこの立方体を切ったときにできる立体のうち、
項点Cを含む方の体積を求めなさい。
(2016年 海城中学)
解答
・わたしの…
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