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2016年05月21日
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同じ整数を3回かけた数の答えは,次のような連続する奇数の和に直すことができます。
2×2×2=3+5
3×3×3=7十9十11
4×4×4=13+15+17+19
このとき,次の問いに答えなさい。
(1)7×7×7を連続する奇数の和の形に直しなさい。
(2)17×17×17を連続する奇数の和の形に直したとき,その中で小さい方から9番目の奇数はいくつですか。
(桜美林中学 2010年)解答
・わたしの…
3^2-1^2=(3-1)(3+1)=2^3
6^2-3^2=(6-3)(6+3)=3^3
10^2-6^2=(10-6)(10+6)=4^3
m^2-k^2=(m-k)(m+k)・・・m-k=t
m-k=t
m+k=t^2
m=(t+t^2)/2
k=(t^2-t)/2
と出来るわけなのねぇ☆
(1)
a-b=7
a+b=49
a=28, b=21
so…
43+45+47+49+51+53+55
(2)
a-b=17
a+b=17^2
b=(17^2-17)/2=17*8=136
so…
2*136-1=271 の次からなので…
271+2*9=289
ね ^^
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お久のチーズケーキ美味っ☆
図のように、平行四辺形ABCDの辺BC上にBE:EC=2:1となる点Eをとり、AEとBDの交点をFとします。四角形FECDの面積と平行四辺形ABCDの面積の比を、最も簡単な整数の比で表すと何対何ですか。
(慶應義塾中等部 2012年)
解答
・わたしの…
1/2-1*(2/5)*(1/2)=1/2-1/5=3/10
ね ^^ |

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画像:http://log06.gozaru.jp/obi/sendan.htm より 引用 Orz〜
初めに1と書かれた球があって、1分後はそのままですが、2以上の自然数nについて、
ちょうどn分後に 全ての球はその球に書かれた数以上n以下の自然数が書かれた球に分裂します。 ( 図は 1分後〜5分後の状態を それぞれ 紺色,橙色,緑色,水色,赤色で表しています ) n≧k において n分後の分裂直後にkと書かれた球の個数を f(n,k) として、f(10,6)=? また、 f(x,y)=f(10,6) を満たす(10,6)以外の自然数の組(x,y)=? 解答
面白い問題を思い付かれるものですね☆
これで千夜一夜問完結ですね♪
上記サイト http://blogs.yahoo.co.jp/oka_yadokary/36863099.html より Orz〜
[解答1]
n<k のとき f(n,k)=0 ,f(n,1)=1 ,f(n,k)=f(n−1,k)+f(n,k−1) であり、 上のように表を作れば、f(10,6)=1001 、 f(x,y)=f(10,6) を満たす(10,6)以外の自然数の組は (x,y)=(9,7),(1002,2) です。 [解答2] たとえば、10分後に6である球の1分後からの番号は、 1→2→2→3→3→3→3→5→6→6 のように、最初が1で最後が6になります。 数を□,増える数を ⇒ で表せば □⇒□□⇒□□□□⇒⇒□⇒□□ になり、 その並べ方は 両端を除いて □8個,⇒5個 の並べ方と等しく、13!/(8!・5!)=1287 通りです。 ただし、n分後の数は(n+1)以上にならないので、次のような並びはありえません。 1→4→4→4→5→5→5→5→5→6 ,1→2→4→5→5→5→5→5→6→6 □,⇒ で表せば □⇒⇒⇒□□□⇒□□⇒□□□□ ,□⇒□⇒⇒□⇒□□□□□⇒□□ です。 この場合、途中で □より⇒の方が多くなる箇所ができます。 □より⇒の方が1個多くなる所で区切り、区切りの後を □,⇒を逆にして上下に並べれば、 □⇒⇒|⇒□□□⇒□□⇒□□□□ ,□⇒□⇒⇒|□⇒□□□□□⇒□□ □⇒⇒|□⇒⇒⇒□⇒⇒□⇒⇒⇒⇒ ,□⇒□⇒⇒|⇒□⇒⇒⇒⇒⇒□⇒⇒ です。 その並べ方は 両端を除いて □3個,⇒10個 の並べ方と等しく、13!/(3!・10!)=286 通りです。 よって、f(10,6)=1287−286=1001 です。 このようにして、k≧3 において、f(n,k) を求めるときは、 □(n−2)個,⇒(k−1)個 の 並べ方から □(k−3)個,⇒n個 の 並べ方を減じて、 f(n,k)=(n+k−3)!/{(n−2)!・(k−1)!}−(n+k−3)!/{(k−3)!・n!} =(n+k−3)!・n(n−1)/{n!・(k−1)!}−(n+k−3)!・(k−1)(k−2)/{(k−1)!・n!} =(n+k−3)!・{n(n−1)−(k−1)(k−2)}/{n!・(k−1)!} =(n+k−3)!・(n+k−2)(n−k+1)/{n!・(k−1)!}=(n+k−2)!・(n−k+1)/{n!・(k−1)!} 、 また、明らかに f(n,1)=1 ,f(n,2)=n−1 ですが、k=1,2 のときも f(n,k)=(n+k−2)!・(n−k+1)/{n!・(k−1)!} が成り立ちます。 x≧2,y<x のとき f(x,y) は xについても yについても単調増加になります。 f(10,6)=f(9,y) とすれば y=7,8,9 しか考えられませんが、f(9,7)=1001 で y=7 です。 f(10,6)=f(9,7)=f(8,y) とすれば y=8 しか考えられませんが、f(8,8)=429 で不適です。 f(x,y)=f(10,6),x≧11 とすれば、y≦5 です。 f(x,1)=1 より f(x,1)=1001 を満たすxはありません。 f(x,2)=1001 のとき x−1=1001 、x=1002 です。 f(45,3)=989,f(46,3)=1034 より f(x,3)=1001 を満たすxはありません。 f(18,4)=950,f(19,4)=1120 より f(x,4)=1001 を満たすxはありません。 f(12,5)=910,f(13,5)=1260 より f(x,5)=1001 を満たすxはありません。 よって、f(x,y)=f(10,6) を満たす(10,6)以外の自然数の組は (x,y)=(9,7),(1002,2) です。 *規則に従って...なぞり表を作って考えました…^^;v
最初の方は...表を作って…^^;;
1 1,1 1,2,2 1,3,5,5 1,4,9,14,14 1,5,14,28,42,42 1,6,20,48,90,132 1,7,27,75,165,297 1,8,35,110,275,572 1,9,44,154,429,1001 f(9,7)がありました…
そっか!!
f(1002,2) があるのでした ^^;v ってな...まっこといい加減なもの…Orz…
・友人のもの…
任意のnについてf(n,1)=1 (1)
f(n,n-1)=f(n,n) (2) 問題の意味よりf(n,k)=f(n-1,1)+f(n-1,2)+……..+f(n-1,k) (前の段のkまでの和)であるから
f(n,k)=f(n-1,k)+f(n,k-1) (3) (パスカルの3角形の感じ) この規則で書きならべていくと f(10,6)=1001 f(9,7) も1001 k=4、5 は無しで
k=2 では1,2,3,4,……..だからn=1002 でf(1002,2)=1001 k=3では 2,5,9,14,20,27,……..と階差数列で f(44,3)=989 f(45,3)=1034 となり1001は無し よってf(10,6) f(9,7) f(1002,2) のみである (もっとも(1)、(2)はf(n,0)=0 f(n-1,n)=0 とすれば(3)のみでたりる) |

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抗原提示細胞(APC)とナイーヴT細胞との関係は以下のように考えられていますのね ^^…
画像:http://hobab.fc2web.com/sub4-Th1_Th2.htm より 引用 Orz〜
「リンパ球には、T細胞と、抗体(免疫グロブリン)を産生するB細胞とがある。 T細胞には、さらに、単球・マクロファージから抗原を提示され、免疫反応を調節する、ヘルパーT細胞(CD4抗原陽性)と、ウイルス感染細胞などを傷害する、キラーT細胞(CD8抗原陽性)がある。 ヘルパーT細胞には、Th1細胞とTh2細胞とがある。 抗原提示細胞が、IL-12を産生するか、それとも、PGE2を産生するかが、Th1細胞(細胞性免疫)と、Th2細胞(液性免疫)のどちらが優位になるのか、決定している。リノール酸(LA)やアラキドン酸の摂取量が多いと、PGE2の産生が過剰に行われ、Th1細胞による細胞性免疫が低下し、発熱期間が長引き(熱が長く続く)、Th2細胞による抗体産生が過剰に行われ、アレルギー体質になりやすくなると、考えられる。
Th1細胞による免疫応答では、細胞性免疫が働いて、リンパ球やマクロファージなど単核細胞中心の炎症反応が起る。真菌のクリプトコッカスに対する免疫応答では、Th1細胞が優位に働くと、強固な肉芽腫が形成され、感染が局所に封じ込められる。
しかし、Th2細胞が優位に働くと、炎症性細胞浸潤が極めて乏しい。例えば、液性免疫では、クリプトコッカスなどの細胞内寄生菌を、殺せない。その為、肺胞腔にクリプトコッカスが充満して、感染が、容易に血行性に広がって、髄膜炎などを発症する。Th1細胞より、Th2細胞が優位に働いている状態では、IgE抗体産生が増加し、アレルギー体質に陥りやすいと考えられている。菌体成分(Pathogen-associated molecular pattern:PAMP)は、樹状細胞に作用し、Th0細胞(ナイーブTh細胞)のTh1細胞への分化を促進し、Th1細胞優位の状態にし、アレルギー体質を改善する。納豆、ヨーグルト、などの食材を摂取すると、アレルギー体質が改善されると言う(Hygiene hypothesis)。 ウイルス感染では、1型インターフェロン(IFN-αとIFN-β)が産生される。1型インターフェロン(Type-I IFN)は、T細胞に作用し、IFN-γやIL-10を産生させる。
細菌感染では、2型インターフェロン(Type-II IFN)のIFN-γが産生され、Th1細胞が誘導される。 細胞内寄生性細菌(結核菌、サルモネラ菌、リステリア菌など)による感染症では、主に、Th1細胞が誘導され、Th1細胞から産生されるIFN-αにより食細胞(マクロファージ)が活性化され、また、Th1細胞から産生されるIL-2によりCD8陽性キラーT細胞が活性化され、殺菌等が行われる。 細胞外で増殖する細菌(Staphylococcusなどのグラム陽性球菌など)による感染症では、主に、Th2細胞が誘導され、Th2細胞から産生されるサイトカインにより、抗体が産生され、殺菌等が行われる。 Th2細胞は、IL-4を産生し、CD40リガンド(CD40L、gp39)を介して、B細胞を活性化させ、I型アレルギーを引き起こすIgE抗体の産生を促進させ、液性免疫を活性化させる。
Th1細胞は、IFN-γも産生するが、IFN-γは、Th2細胞のCD40リガンド(CD40L)発現を抑制し、IgE抗体産生を抑制する。 また、Th2細胞の産生するIL-4や、IL-10は、Th1細胞の反応を抑制する。 抗原提示細胞である、マクロファージ(Mφ)や樹状細胞表面には、Toll-like receptor (TLRs:トル様受容体)が存在する。Toll receptor(Toll受容体)は、ショウジョウバエに存在し、真菌の感染防御に関与する:Toll受容体は、ハエ(蝿)の遺伝子で、真菌の侵入を察知して、活性化シグナルを伝達し、感染防御反応を誘導する。抗原提示細胞に存在するTLRs(Toll-like receptor )は、細菌、真菌、ウイルス、寄生虫など、あらゆる病原体の構成成分(病原体に特異的な蛋白、毒素、DNA、RNAなど)を認識する。抗原提示細胞は、TLRsにより、病原体の構成成分を認識(感知)すると、細胞内シグナル伝達経路が活性化され、炎症性サイトカインや、インターフェロンが、産生される。抗原提示細胞(樹状細胞)表面のTLR1(TLR2と強調的に働く)が、細菌リポペプチドやペプチドグリカンを認識(感知)すると、抗原提示細胞内で、NF-kBを介して、活性化シグナルが伝達され、炎症性サイトカイン(IL-12や、IL-6や、TNF-α)を、産生させる。TLR1が刺激されると、抗原提示細胞から、IL-12が産生され、Th1細胞が増加し、細胞性免疫が誘導される。また、抗原提示細胞(樹状細胞)表面のTLR3、TLR7、TLR9が、ウイルス由来のdsRNA、ssRNA、CpGDNAを認識すると、抗原提示細胞内で、活性化シグナルが伝達され、I型インターフェロン(IFN-α、IFN-β)を、産生させる(TLR3は、IFN-βのみを産生させる)。TLR4は、細菌由来のリポポリサッカライド(LPS)や、ウイルスの蛋白(RSウイルスの融合蛋白)を認識し、IFN-βを産生させたり、炎症性サイトカインを産生させる。
このように、抗原提示細胞(樹状細胞)は、表面のTLRsにより、生体に侵入したのが、病原体なのか(細菌なのか、ウイルスなのか)、毒素なのかなどを感知し、それに応じて、炎症性サイトカインを産生したり、インターフェロンを産生する。その結果、Th0細胞(ナイーブTh細胞)は、Th1細胞(細胞性免疫:病原体の菌体を貪食する)や、Th2細胞(液性免疫:病原体の毒素を中和する)に分化させられる。
未熟樹状細胞(iDC)表面のTLRsが、細菌由来(大腸菌などの菌体成分)のLPS(リポ多糖)やCpGオリゴヌクレオチド(CpGDNA)、ウイルス由来の二重鎖RNA(dsRNA)を認識し、細胞内に取り込むと、未熟樹状細胞(iDC)は、IFN-γを産生するDC1へ分化し、DC1は、取り込んだペプチド抗原(LPSなど)を、MHCクラスII分子と共に、細胞表面に発現する。このDC1表面の複合体(ペプチド抗原+MHCクラスII分子)を、リンパ節のTh0細胞(ナイーブTh細胞)が、T細胞抗原受容体(TCR)で認識し、DC1より産生されるIFN-γにより刺激されると、Th1細胞へ分化し、IFN-γを産生すると言う。未熟樹状細胞(iDC)表面のTLRsが、寄生虫由来の抗原や、カビ由来の抗原を認識し、活性化されると、DC2へ分化する。DC2は、IL-4を産生し、Th0細胞(ナイーブTh細胞)が、Th2細胞へ分化すると言う。樹状細胞(DC)からのIL-12分泌(産生)は、IFN-γ、CD40L、細菌(黄色ブドウ球菌など)や細菌由来の物質(LPS、CpG)、寄生虫(トキソプラズマなど)によって促進される。
樹状細胞(DC)からのIL-12分泌(産生)は、PGE2、サイトカイン(IL-10 、GM-CSF)、ケモカイン(MCP-1など)、補体(C5a)、CD47(thrombospondin receptor)、ステロイドホルモン(Corticosteroids)、ウイルス(麻疹ウイルス)などにより、抑制される。TLR4をLPSで刺激したり、TLR9をCpG DNA(細菌のDNA)で刺激すると、樹状細胞が成熟し、樹状細胞からIL-12(IL-12p70)が放出され、Th1細胞が優位に誘導される。しかし、ある状況下(IFN-α存在下)では、低量の吸入されたLPSは、Th2細胞を誘導し、アレルギー反応を引き起こす。TLR4にLPSが結合すると、TRIFやTRAMがリクルートされ、IFN-βが産生される。CpGは、Th1細胞が関与するIgG2aサブクラス抗体の産生を増加させる。Th1細胞が関与するIgG2aサブクラス抗体の産生には、内因性に産生されるI型インターフェロン(IFN-αやIFN-β)の存在が必須。Alum(aluminum hydroxide gel)は、Th2細胞が関与するIgG1サブクラス抗体の産生を増加させる(Enrico Proietti等)。TLR3、TLR4、TLR7、TLR9を介するIFN-α刺激により、樹状細胞からIL-12(IL-12p70)が放出され、Th1細胞が誘導される。TLR5、TLR9、あるいは、TLR3は、IL-12、あるいは、IFN-αの放出を介して、Th1細胞を誘導する。反対に、TLR2が刺激されると、樹状細胞からは少量のIL-12が産生され、Th2細胞が誘導される。TLR2が、V抗原(Yersinia enterocolitica V antigen)やホスファチジルセリン(phosphatidylserine from Schistosoma mansoni )により刺激されると、IL-10が放出され、Th2細胞が誘導される。Pam3Cys(細菌のリポペプチド)は、TLR2に結合し、Th2細胞を誘導する。 抗ウイルス薬のImiquimodは、TLR7やTLR8を刺激し、IFN-αを産生させる。 アムホテリシンB(amphotericin B:Streptomyces nodosusM4575株由来)は、TLR2に結合する為、副作用として発熱が見られる。 樹状細胞(Dendritic cells:DC)は、血液中、リンパ組織中などに存在する。 樹状細胞は、CD4陽性ヘルパーT細胞に、外来由来の抗原を提示する。 樹状細胞には、ミエロイド系(骨髄系)樹状細胞のmyeloid DC (MDC)と、リンパ球系樹状細胞のplasmacytoid DC (PDC)の、二つの異なる集団(populations)が存在する。 myeloid DC (MDC)は、IL-12を産生するが、Ⅰ型インターフェロン(IFN-α)をあまり産生しない。 plasmacytoid DC (PDC)は、Ⅰ型インターフェロン(IFN-α、IFN-β)を産生するがIL-12をほとんど産生しない。
plasmacytoid DC (pre-DC2:Th2細胞を誘導する)は、CD40-ligand(CD40L)刺激により、Ⅰ型インターフェロンに加え、myeloid DC (pre-DC1)と同様にIL-12を産生する(Th1細胞を誘導する)とも言われる。 myeloid DC (pre-DC1)は、IL-10で処理すると、IL-12の産生が抑制され、Th2細胞を誘導する。 PGE2や、ステロイドホルモンも、IL-10と同様に、(myeloid DCからの)IL-12の産生を抑制する。」 こうなってるとしたら…PGを作るCOX阻害剤(COX2選択性阻害剤でない方がいいかも知れない?)であるNSAIDをのむと、免疫抑制作用を持つPGE2の産生を押さえることで癌の免疫監視機構の強化が図れるわけ(実際に、NSAIDの内服で大腸がんの発生抑制が認められているのよ!!)が理解できますが、アトピー体質の予防として、オーストラリアだったかニュージーランドだったか、新生児を牛舎の中に暫時連れて行って、その中に多いであろう細菌、エンドトキシン?を被爆させることでTh2よりもTh1の方への分化を誘導させる理屈が理解できますね☆
これを、NSAIDの服用で人為的にPGE2を減らすことで、相対的にTh1優位なドライブとして使えないものだろうか知らん?...と思ったり…^^
また、アラキドン酸リッチフードの摂り過ぎ(肉の脂肪)は、Th2を誘導=相対的にTh1が減り、ひいては細胞障害性T cell(ナイーヴCD8 T細胞から出来る CTL)への誘導現象によるがん細胞への攻撃が減る...で…男女共に大腸がんが増えていることの一つの説明が出来そうですね ^^ |


