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人間の苦痛を緩和することに吝かではいけない…
so...それに対しての対症療法はいくらでもして差し上げるようになった…
昔は、眠れないなら眠くなるまで起きてればいいじゃん？なんてことを平気で言ってましたねぇ…^^;
but…しょせん、人間のこの地上にいてる時間は露と消える間しかないわけで…それなら、苦痛を我慢する理由なんてないわいなぁって方に転向しちゃいましたでござる。
最近は、膝の軟骨がちびて生じる膝関節症にトラムセットのような中枢性の痛みを(そもそも脳が痛みとして知覚してるんですけどね)抑える薬が使われるようになって来ました…
そりゃ、嘔気(おうき：はきけ)、便秘、眠気などで合う合わないはありますが、いままでのNSAIDを漫然と処方して行くよりも安全（胃腸・腎機能障害はまずない…)だし、たとえ、痛みを感じなくなったが故に、動いてしまいより速く膝軟骨が摩耗してしまう嫌いはあるでしょう…but...あまり動かず(痛くて動きたくても動けない)，人工関節置換術(TKA)を受ける時期が延びるかも知れないわけですけど…その間のその人のQOLをトータルに考えると、わたしゃ早くちびたって動きたいときに動けた方がいいと思うのよ。ま、患者さんにインフォームドコンセントして選ぶのは患者さんなんですけどね…
で、痛みを感じるメカニズムをおさらいしてみたわけ ^^
画像：https://www.naigai-ph.co.jp/health/itami/what/02.html より 引用 Orz〜
「指先を針で刺したとします。そのとき、刺した部分の細胞は壊れてしまいます。すると、その細胞から、カリウムイオンやセロトニン、アセチルコリンといった「発痛物質」が出ます。この物質が知覚神経の末端（自由神経終末）に達すると、その刺激は今度は電気信号という形に変化して、「脊髄」と「視床」という部分を経て、大脳皮質の「体性感覚野」に届きます。この体性感覚野では、痛みの信号がどこから来たかによって、それぞれに対応する神経細胞が反応します。こうしてはじめて「右手の人差し指が痛い！」などの感覚が生じるのです。・・・
指先を切ったときなど、まず最初に鋭い痛みが短時間現れ、その後、しばらくしてからズキズキと鈍い痛みがやってきていつまでも続きます。この鋭い痛みと鈍い痛み、じつは脳に達する神経経路が違うために異なった痛みとして感じられるのです。鋭い痛みの情報は秒速15〜30mの速さで伝わり、一方、鈍い痛みは秒速1〜2mで伝わります。
ところで、通常、触覚では、同じ刺激を受け続けていると感じなくなってしまう「順応現象」があります。パンツを履いているのに普段そう意識しないのはこの順応反応のおかげ。ところが鈍い痛みには順応現象がみられません。だからズキズキとした痛みに私たちは苦しめられるわけです。」 *注射するとき、刺入部当たりをつよく押さえておくと、針を刺すときの痛みが和らぐということはよく知られており、臨床で使ってます ^^
画像：http://hobab.fc2web.com/sub4-pain.htm より 引用 Orz〜
「痛みに対する正しい捉え方
・痛みは、感じ方に個人差がある：痛みの程度と、傷害の程度は、相関しない。痛みが慢性化すると、痛覚過敏になったり、強い強度の痛みとして、知覚される。痛みを、1日中、「気」にするようになる。心理的にも、不安になる。痛みを受容して、「気にしなく」なれるまでは、痛みに対しては、敏感になり、他の体の部位の痛みにも、過敏になる。痛みの消失は、必ずしも、傷害の治癒を意味しない。痛覚がない組織（肝臓など）は、病変が存在しても、痛みを感じない。帯状疱疹後神経痛は、帯状疱疹が治った後も、持続してしまう。
・痛みは状況に応じて感じ方が変化する：詐病でない限り、検査で異常が発見されなくても、患者が痛いと感じたら、痛いのである。痛みは、どのような痛みなのか、どの程度の痛みなのかは、本人以外に、他人にはわからない。1日の内でも、知覚される痛みの強度は、変化する。また、どの程度の痛みと感じるかは、本人の精神状態や天候などで、変化し得る。逆に、痛みは、精神状態を不安定にさせる（痛みの悪循環）。
抗うつ剤の鎮痛作用
痛みが続くと、脳血管は収縮して、うつ（鬱）状態になり、体を安静にしようとする（心理的な痛み）。うつ状態では、痛みを抑制する、セロトニンやノルアドレナリンの分泌が減少（枯渇）するので、痛みを強く感じるようになる（痛みに過敏になる）。そして、痛みは、悪循環で、うつ状態を、悪化させる（うつ病になる）。抗うつ剤は、脳からの下行性抑制系を促進し、痛みを解除する。うつ状態であっても、体を動かして、脳の血行を良くした方が、元気が出る。抗うつ剤、抗不安薬は、セロトニンやノルアドレナリンの分泌を増加させ、痛みの閾値を低くし、痛みを軽減させ、心理的な不安を和らげる。筋弛緩薬は、交感神経節を介する筋肉攣縮や血管収縮を解除して、血行を改善して、発痛物質の生成を抑制して、痛みを軽減させる。」
To be continued... |
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画像：http://kenko-tips.com/articles/sglt2_inhibit_diabetes/ より 引用 Orz〜
「この薬は、腎臓に存在するSGLT2（Sodium-Glucose Co-Transporter 2）というグルコースを尿から再吸収するトランスポーターを阻害する作用を持ちます。グルコースというのは、もともと生体において非常に重要な物質であるので、尿中からもう一度再吸収するためのトランスポーターが存在します。ですが、糖尿病患者さんでは血液中のグルコース濃度が高いことが問題となっているので、尿中への排泄を促すために、このSGLT2を阻害してしまえば良いのではないかということで、開発された薬です。糖尿病の3大合併症である「網膜症」「腎臓障害」「神経障害」は、すべて血液中のグルコース濃度が高いことに起因しているので、血液中のグルコース濃度をできる限り低くするというのは、合併症を起こさせないためにも非常に重要なことです。（低くしすぎても低血糖となり危険なのですが・・・）以前に、「糖尿病の治療薬とその効果についてのまとめ」で糖尿病に対する治療薬をまとめましたが、そのほとんどは膵臓β細胞から放出される血糖を下げる働きがあるホルモン「インスリン」の分泌に関与した薬がほとんどでした。ですが、この薬はインスリンに関係なく血糖低下を促すことが出来るので、注目が集まっています。副作用として報告されているのは、「脱水症状」や「尿路感染症」などです。
腎臓のSGLT2というグルコースを尿から再吸収するトランスポーターの働きを阻害することで、血中の糖分濃度を低下させる作用です。インスリンの分泌とは独立して血糖降下作用を持つので、注目が集まっています。」 画像：https://medical.nikkeibp.co.jp/all/special2/ttm/lsf.html より 引用 Orz〜
「原尿中のグルコースの９０％は、腎臓の近位尿細管のＳＧＬＴ２にて血中に再吸収され、残りの１０％が腎臓の近位尿細管のＳＧＬＴ１にて血中に再吸収されます。健康な方は、ＳＧＬＴ１とＳＧＬＴ２によってグルコースが血中に再吸収され尿中にほとんどグルコースが排出されません。一方糖尿病患者では、近位尿細管でのグルコースの再吸収がキャパシティーオーバーしてしまう為、血中に再吸収しきれないグルコースが尿中に排出されてしまいます。また、ＳＧＬＴにて血中に再吸収された大量のグルコースによって血中の糖分が上昇するのです。」
かつ、心血管リスクの著明な改善を認めたということなんですが…
(これはわたしも血糖値を下げたことによるよりも、尿糖とともに排出される水分という利尿作用で体液量が減るので、それによる心臓への前負荷減少降下では？と思ったりするわけ…^^;…)
ダイエットもエクササイズにも介入しないままで安楽な治療法なのよね…
本来は、食べ過ぎ、運動不足の改善が先なんだけど…
同じような感慨をもたれてる方のサイトを見つけました ^^
「図：尿中のグルコースの再吸収を行うSGLT-2（sodium glucose cotransporter-2；ナトリウム・グルコース共役輸送体-2）を阻害して尿中にグルコースを排出して血糖を下げるSGTL-2阻害剤が糖尿病治療の新薬として最近使用されるようになった。SGLT-2阻害剤が血糖コントロールや体重減少に有効であることは、糖質を取らない糖質制限や超低糖質ケトン食が血糖コントロールや体重減少に有効であることを証明している。したがって、SGLT-2阻害剤を使って食事から摂取したグルコースを尿中に排泄するのであれば、始めから糖質を摂取しない糖質制限やケトン食を行えば、SGLT-2阻害剤を使う必要はない。また、ケトン体は糖尿病合併症を改善する作用や酸化ストレスに対する抵抗性の増強や寿命延長作用やがん予防効果などの様々な健康作用が報告されている。食事からの糖質摂取を増やしSGLT-2阻害剤で血糖をコントロールすることは、薬を一生飲み続けなければならないことを意味しており医療費の増大を招く。また食事から摂取した栄養素を尿中に排泄することは食料の無駄でもある。糖尿病でも糖質制限やケトン食を実践すれば薬が不要になり医療費を減らせることが指摘されている。SGLT-2阻害剤を画期的な薬と賞賛する意見もあるが、私にはこれが全く理解できない。SLGT-2阻害剤は今まで開発されてきた多くの医薬品の中で、最も無駄で馬鹿げた薬だと思っているのは私だけではないと思う。
389)糖尿病と糖質制限・ケトン食とSGLT-2阻害薬
【がん患者にインスリンを使うとがんの進展を促進する】
私はがんが専門で、大学を卒業して35年間ずっとがんの臨床（外科、漢方、補完代替医療）と基礎研究（病理、生化学、分子生物学）を行ってきました。糖尿病は専門外ですが、今の糖尿病治療はがん治療の妨げになっている場合が多くあります。がんの患者さんでもインスリン注射やインスリン分泌を刺激する薬を勧めている場合が多いことです。 インスリンががん細胞の増殖を刺激することはがんの研究者であれば常識です（375話参照）。 糖尿病治療を受けている患者さんががんになったら、インスリンを増やさない方法（糖質制限やメトホルミン）で血糖をコントロールする努力や工夫をすべきだと思っていますが、そのような考えは糖尿病専門医の間には全くないようです。 最近、当院に来院されるがん患者さんでインスリンを使っている方が増えているように思います。糖尿病の患者数が増えており、糖尿病はがんの発生も再発も促進するから当然のことかもしれませんが、安易にインスリンに頼った糖尿病治療が行われているようにも感じています。いままでインスリンを使っていた糖尿病の患者さんががんになって私に治療を求めて来られた時、私は糖質摂取を減らす糖質制限を行ってインスリンの使用を中止する方向で血糖のコントロールを行うように指導し、糖尿病の主治医と相談するように言います。そして、がん治療の目的で、低糖質ケトン食と、インスリンを使わずむしろ抗がん作用のあるメトホルミン（インスリン感受性を高める）を使った治療をベースにした治療を提案します。しかし、ほとんどの場合が、主治医から猛烈に怒られて帰ってきます。「糖質制限は糖尿病治療として認められていない」「糖質を十分に食べて、上昇する血糖はインスリンで下げるのが糖尿病の治療として確立されている」「あなたの糖尿病はインスリンを使わないと血糖をコントロールできない」「ケトン体は体に悪い」などと説教されて私のところに報告にきます。しかし、私の経験では、今までインスリン治療を行っていた糖尿病患者さんが、糖質制限を行うとインスリンを使わないでも血糖値が良好にコントロールできるようになるのがほとんどです。 インスリンを使わないで血糖が正常になると、ケトン食を中心にしたがん治療が行えます。２型糖尿病の場合、ケトン食が有効であることは多くの研究で明らかになっています。ケトン食はがん細胞の解糖系やインスリン／インスリン様成長因子-1シグナル伝達系を阻害することによって抗がん作用を発揮するので、インスリン注射を行っている限り、ケトン食の抗腫瘍効果は得られません。 【飢餓やケトン食によるケトン症と糖尿病性ケトアシドーシスは全く異なる病態】
医者の中にもケトン体が体に悪いと思っている人がまだ多いのですが、飢餓や低糖質食によって上昇するケトン体は生理的なエネルギー源であり、最近ではグルコースよりも毒性が少なく健康的であることが明らかになっています。（385話参照） 以下の表に示すように、インスリン分泌がある状態での飢餓やケトン食ではケトン体の値は最大で７〜８mM/Lまでで、血液の緩衝作用で血液のpHを正常に保つことができます。糖尿病性ケトアシドーシスはインスリンの分泌が全くない状態で、300mg/dl以上の高血糖と25mM/L以上の高ケトン血症が起こるので、血液のpHが7.3以下（多くは7以下）の酸性血症（アシドーシス）になります。通常のケトン食ではケトン体はせいぜい１〜３mM/L程度です。このくらいでは血液が酸性になったり、体に毒性を示すことはありません。最近の研究では1mM/L程度の血中濃度のケトン体が遺伝子発現への作用など多くの健康作用が報告されています。 表：糖尿病生ケトアシドーシスはインスリンが分泌されない状況で発症し、血糖値は300 mg/dL以上になりケトン体の血中濃度は25mM/L以上になって血液のpHは7.3以下になってアシドーシス（酸性血症）になる。一方、飢餓やケトン食では血糖値は正常範囲に維持され、ケトン体濃度は8mM/Lを超えることは無い。ケトン体が8mM/L以下の場合は、血液の緩衝作用によって血液が酸性になることはない。
【糖尿病に糖質制限やケトン食は安全で有効】
糖尿病の食事療法を言えば最近まではカロリー制限食しか認められていませんでした。しかし、糖質制限食の有用性を示す証拠が蓄積され、米国糖尿病学会の2011年のガイドラインでは、カロリー制限食と糖質制限食がともに糖尿病食事療法の選択肢として推奨されています。米国糖尿病学会が2013年10月に出した成人糖尿病患者の食事療法に関する声明では、適切な三大栄養素比率は確立されていないことを明言するとともに、糖質制限食を有効な食事療法と認めています。
糖質制限食に対する米国糖尿病学会のレビューでは、糖質制限が血糖管理や脂質管理に対して有効であると報告しています。（Diabetes Care 35: 434-445, 2012年）英国糖尿病学会も食事療法に関するガイドラインを改訂するに当たって糖質制限食を選択肢の1つとして認める記載をしています。（Diabet Med 28: 1282-1288, 2011年）
このように、糖尿病治療における糖質制限食の有効性が世界的に広く認められつつあります。」
*ケトン食に関しては門外漢です…詳しくは、上記サイトへ Go〜☆ so…
運動して、歩いて、体の2/3あると言われる下肢筋肉を使い、イリシンと言うマイオカインを出させて、白色脂肪細胞をベージュ細胞と言う褐色脂肪細胞にも似たエネルギー効率の低い(食べ物のからのエネルギーをたんに熱にしちゃう…ミトコンドリアがピルビン酸をATPに変換せず熱とCO2とH2Oだけにしてしまうという…)細胞に変換させることが一番だと思うんですけどね…
なら、そのイリシンってのを増やす薬を作りゃいいじゃんって？
そうなんですよねぇ…
やっぱり、易き・コンビニエントなる方に人間は流れちゃうものね…^^;
but…
より生理的な方が安全だという観点からなら、後者に軍配が上がると思うのよ…?
赤ちゃんの産毛でもいいからわけてタモレ ^^;
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４つの正の数Ａ,Ｂ,Ｃ,Ｄに対して，次の３つの関係が成り立っています。このときＡ,Ｂ,Ｃ,Ｄを小さい順に左から並べなさい。
Ａ＋Ｂ＜Ｃ＋Ｄ，２×Ａ＝Ｂ＋Ｄ，２×Ｂ＝Ｃ＋Ｄ （逗子開成中学 ２００９年）解答
・わたしの…
A<B
so…
D<A
so…
B<C
けっきょく…
D<A<B<C
^^
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台形ABCDの対角線BD上に、点Eを、ADとECが平行になるようにとりました。三角形「あ」と三角形「い」の面積を求めなさい。
（女子学院中学 ２０１２年）解答
・わたしの…
ちと考えたわ…^^;
イ=21*11*(1/2)*(4/15)=154/5=30.8 cm^2
ア=21*11*(1/2)*(11/15)*(1+(4/11)^2*(11/4))=231/2=115.5 cm^2
ね ^^
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ミスってました…^^;
赤字で訂正 Orz〜
(鍵コメT様ご指摘グラッチェでっす〜m(_ _)m〜v)
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解答
ライブ問にてまたいずれ ^^
どうやって解いたのか忘れた…^^;
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