アットランダム≒ブリコラージュ

AGA(男性型禿頭)とガンの関係…^^

巷間で言われてる…「ハゲはガンになりにくい」って話に関連して…調べてみた…^^

http://www.book-navi.com/zatugaku-club/bn/2-03.html より 引用 Orz〜

「「ハゲにガンなし」という言葉は昔からありますが、根拠はあるのでしょうか。久留米大学医学部で胃ガン患者300人を調査したところ、ハゲ頭の人が「ハゲでない人」にくらべて、非常に少ないことが統計的に証明されました。

頭がハゲるという現象はいろいろいわれていますが、医学的にはホルモンのアンバランスによって起こるものといわれています。胃ガンの原因についても諸説ありますが、ホルモンとの関係が注目されています。

久留米大学ではガン患者、ハゲ頭の人、健常者について、各種ホルモンの測定を行った結果、胃ガン患者の大部分が女性ホルモンが多いのに対し、ハゲ頭の人は男性ホルモンが多い傾向にある事実を突き止めました。

しかし、胃ガン患者に女性ホルモンが多いというデータは、若い人の胃ガンに女性が多く、とくに出産後によく発病したり、卵巣に転移しやすい事実と一致するからです。」

ここで言うハゲってのは、男性型禿頭(AGA)のことで…

その機序ってのが…

画像：http://www.kamiyutaka.com/entry166.html より 引用 Orz〜

画像：http://ikumouonna.com/ikumouzai/dermed1.html より 引用 Orz〜

ま、その部分のII型5αリダクターゼが局在してるってことのようです…^^;

で、図のなかにTGF-βってのが見える!!

ここから妄想が沸いたわたし…^^

画像：http://青ヒゲ脱毛.jp/青ヒゲ/gentle/ より 引用 Orz〜

「血液中にあるテストステロンが毛乳頭や皮脂腺付近にある5αリゼクターゼと結びつき悪者男性ホルモンと言われているDHTに変身します。このDHTが男性ホルモンを呼び寄せるレセプターに引きつけられた後、そのヒトの遺伝によってIGF-1（成長因子）かTGF-β（脱毛因子）のどちらかが発現します。男性のヒゲではほぼIGF-1がつくられて、毛乳頭の命令で出現する毛母細胞の細胞分裂を促して元気な毛へと成長していきます。逆にAGA患者の頭皮ではDHTが脱毛因子のTGF-βを発現し、これによって薄毛になると言われています。・・・

テストステロンは女性にも存在するホルモンですが男性の身体に多く存在しており還元酵素の5αリダクターゼと結びつくことで悪玉男性ホルモンと呼ばれているジヒドロテストステロン（DHT）に変化します。

ホルモンの受け皿になるレセプターにDHTが引き寄せられ、DHTは鼻から下の体毛（毛穴）では発毛促進する成長因子・IGF-1を発現させて元気なヒゲ、毛をつくります。逆にAGA患者の頭ではDHTは脱毛因子であるTGF-βをつくり、これが薄毛の原因とされています。

イソフラボンに抑毛効果があるのはテストステロンと結びつく5αリダクターゼを阻害する作用があるためで、一方AGA治療でも効果があるとされています。」

このTGF-βってどこかで出て来ましたよね？

そう、たしか、Th0というナイーヴヘルパーT細胞がTregになるとき必要なサイトカインだったはず…

なら、免疫抑制に傾くから...ガンは増えそうじゃ？？？

で、調べ直すと…

https://ja.wikipedia.org/wiki/Th17細胞 より Orz〜

「Th細胞の各サブセットへの分化にはサイトカインによる刺激が重要な役割を果たしている。Th0からTh17への分化にはTGF-βおよびIL-6の刺激により誘導される。TGF-β単独の刺激では制御性T細胞へと分化してしまうため、2つのサイトカインによる刺激が同時に起こることが重要である。

IL-6はIL-21の産生を誘導し、このIL-21とTGF-βがTh0細胞を刺激することによりオーファン受容体であるRORγtの産生を促進させる。RORγtはTh17細胞への分化を誘導させる転写因子であり、IL-23受容体の発現を介してIL-17の産生を引き起こす。Th17はIL-17の他にもIL-2、IL-6、TNF-αなどのサイトカインを産生する能力も有している。

Th17細胞が病態形成に関与しているといわれている疾患として次のようなものがあげられる。

• 関節リウマチ
• 炎症性腸疾患（クローン病、潰瘍性大腸炎）
• 多発性硬化症
• 乾癬　　　　　　」

そういうことなのよ…免疫促進・催炎症のベクトルを持つTh17細胞がIL-6との共存下で生まれるわけ ^^

画像：https://www.jstage.jst.go.jp/article/jsci/33/5/33_5_262/_pdf より 引用 Orz〜

つまり…TGF-βだけでは免疫制御するTregになるものが、IL-6があると…Th17になってしまうという...微妙なシステムが働いているわけ...しかも局所での産生のTGF-βが全身的作用として意味があるかと考えたら…不明…でも、運動したとき筋肉から出るというマイオカインとしてのIL-6もまた、炎症のときTNF-αに少し遅れて出てるIL-6が血中で測定されてるわけだから…組織では、IL-6が存在してることが多い可能性が大きいわけで…そうならば、組織(この場合頭皮の毛乳頭)では炎症が起こっているのかもね？で、もし、TGF-βが血中に溢れ出てるとしたら…Th17>Tregに傾くわけだから…ガン監視免疫は高まる方向になり、つまりは、ハゲにはガンが少ないという推測が可能なわけだけど…^^

まるで、風が吹けば桶屋が儲かるってな話かもです…Orz...

*TH17がTGF-βの刺激でTregに形質転換できるみたいだから…

なおさら一筋縄では予測しにくいでんなぁ…^^;

*雑誌名思い出せない…^^; Orz…

少なくとも...男性の方が自己免疫疾患は少ないので…

男性ホルモンはTreg誘導の方であるか？

女性ホルモンがTh17誘導だからか？

その両方か？

という話も調べてみたいと思います ^^v

10967：軌跡の長さ…2個の正三角形の頂点を結んだ中点...

問題10967・・・算チャレ！！ http://www.sansu.org より Orz〜

図は、長さ１２cmの線分ＡＢ上に点Ｃをとり、正三角形ＡＣＰ、正三角形ＢＣＱを同じ側にとったところを表しています。
点Ｐと点Ｑを結んで線分ＰＱを作り、その中点をＭとします。
点ＣがＡからＢの間で動くとき、点Ｍはそれにともなって動きます。

このとき、点Ｍのうごく線の長さは何cmであるかを求めてください。

解答

ライブ問にてまたいずれ ^^

湿布の効能の機序…☆...発痛物質の一つ、乳酸...

自分が転んで骨折して以来、TFC損傷によると思われる右手首の痛みが出て来たら...湿布貼りながら仕事してましたけど...よく効きます☆

それまでは、結構、プラシーボかしらんなんて不埒なことも思ってましたけど…^^; Orz...

で、自分で思ってたのは、薬効というよりも、サポーターとしての効能があるのではと勝手に解釈してましたが…^^;

以下の話を読んで納得したり☆

http://hobab.fc2web.com/sub4-pain.htm より 引用 Orz〜

「湿布の効果

　温湿布と冷湿布も、貼付した筋肉の硬さを改善しない。
　冷湿布は、気化熱を奪い、湿布を貼付した皮膚の温度を、冷やす（２℃低下させる）。そして、温湿布も、気化熱を奪い、皮膚温を低下させる。温湿布を貼付すると、温かく感じるのは、温湿布に含まれるカプサイシン（トウガラシの辛味成分）が、温度を感じる神経受容器を刺激するためで、実際は、温湿布により、皮膚温は低下する。ただし、カプサイシンは、浸透した皮膚表面の毛細血管を拡張し、血流を増加させるので、皮膚温は、貼付して90分後頃から、２℃程度、上昇する。
　湿布を貼付すると、皮膚温が低下して、皮膚表面の知覚神経を鈍磨させ、深部の知覚神経からの痛みなどが、紛れる。また、湿布に含まれる消炎鎮痛剤（NSAIDｓ）が、PGE₂合成を阻害し、疼痛や腫脹を抑制する。
　皮膚には、痛点の方が、圧点より多く存在する。

　痛みは、暖めると増強する場合と、冷やすと増強する場合とがある。一般的には、急性期には、冷やし、慢性期には暖めると、痛みは、軽減する。
　急性の痛み（炎症、侵害、侵襲、傷害）では、暖めると、組織の血行が増加し、組織の腫脹などが増強し、痛みが増強（悪化）することが多い。急性期に、生体が、血管を収縮させ、局所に、出血した血液を、貯留させようとしている場合は、暖めるのは、望ましくない。また、急性期に、組織に侵入した病原体や毒素を、速く処理しようとして、炎症反応で、血行が増加している場合も、暖めると、腫脹が増強して痛みが悪化したり、必要以上に血行が良くなり（血管が拡張し）、病原体や毒素を、全身に広げてしまうおそれがある。
　慢性の痛みは、痛み→筋肉や血管が緊張（収縮）→血行が悪化→発痛物質が蓄積→痛みの悪化と言う、悪循環が存在する。そのような場合、入浴などで、血行を良くすると、発痛物質が除去されたり、組織修復が促進され、痛みの原因となっている傷害などが、速く修復され、痛みが軽減する。しかし、冷やすと、血行が悪化し、痛みが、悪化する。

　侵害刺激は、脊髄後角を経た交感神経の作用では、血管を収縮させ（骨格筋肉を収縮・緊張させる）、ポリモーダル受容器を経たC線維からの神経ペプチド遊離作用（軸索反射）では、局所の血管を拡張させる（平滑筋を収縮させる）。

　５．アイシング
　２時間置きに１５分間アイシングをすると、筋肉痛や打撲後の痛みが、早く軽減する。
　打撲や捻挫の際には、組織の直接的な損傷に加え、血管の損傷により、細胞に酸素が供給されないため、組織の損傷が増悪する。アイシングで、局所を冷却すると、細胞の代謝が抑制され、酸素需要量が軽減し、組織の損傷が、予防される。

・・・*化学反応は温度で加速されますからね ^^

　氷でアイシングする際は、皮膚温を零下にして凍傷を招かないために、氷をタオルなどに包むと良い。氷でアイシング出来ない時は、損傷直後に、一度、流水で冷却すると良い。」

打撲時の処置は"RICE"でしたよね ^^

http://www.kt.sakura.ne.jp/~mama/RICE.html より 引用 Orz〜

「RICE処置とは、下にあげるケガの応急手当ての４つの原則の頭文字をとった言葉です。

１、Rest(安静)
２、Ice（冷却）
３、Compression（圧迫）
４、Elevation（高挙）　」

発痛物質に乳酸ってないのか知らん？

って、前回のサイトの前の部分を読むとチャンと書いてあったわ ^^;

http://hobab.fc2web.com/sub4-pain.htm より 引用 Orz〜

「痛みは、悪循環する：痛み→筋肉や血管の緊張→血行の悪化→発痛物質の蓄積→痛みの悪化という、痛みの悪循環がある。　

ケガなどの障害（侵害刺激）で、侵害受容器が刺激され（器質的痛み）、生じたインパルスが、脊髄後角に伝導されると、交感神経節を介して、筋肉や血管が収縮し、血行が悪化（局所乏血）し、生成された発痛物質が蓄積する。発痛物質は、侵害受容器を再び刺激して、痛みが、悪循環する（機能的痛み）。

慢性的な痛みの悪循環を断つためには、以下の方法が、有効と考えられる。

　１．侵害刺激や炎症の原因を、除去する

　２．消炎鎮痛剤（NSAIDｓなど）で、PGE₂合成を阻害し、炎症（疼痛や腫脹）を抑制する

　３．筋弛緩薬で、交感神経節を介する筋肉攣縮や血管収縮を解除して、血行を改善し、発痛物質を除去して、痛みを軽減させる

　４．抗うつ剤、抗不安薬で、脳内のセロトニンなどの分泌を増加させ、痛みの閾値を低くし、痛みを軽減させ、心理的な不安を和らげる

炎症では、熱感、発赤、疼痛、腫脹が見られる。これらの炎症の四徴は、生体が、患部で、PGE₂などを産生し、患部の血流を増加させ、治癒を促進させようとする反応である。

ストレス等により、交感神経緊張状態が続くと、血行が悪くなり、於血になり、鬱血による頭痛などの症状が現れる。

　ケガなどの障害（侵害刺激）による痛みは、一時的（一次的）で、引き続いて起こる炎症によって産生されるPGE₂などの発痛物質が、痛みを持続させる。

　消炎鎮痛剤（NSAIDｓなど）は、PGE₂合成を阻害し、痛み（疼痛）や腫脹を抑制する。

　抗うつ剤（抗鬱剤）は、脳から、痛みを抑制するセロトニンの分泌を増加させ、痛みを軽減させる。筋弛緩剤は、筋肉攣縮を解除して、血行を良くし、発痛物質の産生を減らし、痛みを軽減させる。

　痛みは、検査で異常が発見されなくても、患者が痛いと感じていたのら、痛いのである！　痛みは、患者を自己中心的な性格にし勝ちである。自己中心的になった患者は、まず、責められることより、話しを聞いてもらって、慰められることを、願うものである。

　脳は、体の局所からの痛覚刺激を、局所に対応する皮質の部位で、知覚している。幻肢痛のように、痛覚刺激を伝える局所（例えば、手）が存在しなくなると、局所（例えば、手）からの痛覚刺激を伝達されていた脳皮質が、他の局所（例えば、顔）からの痛覚刺激を伝達する神経と、シナプス（注１）を形成する。そうすると、他の局所（例えば、顔）に痛覚刺激を与えると、脳は、局所（例えば、手）が痛いと知覚する。このように、脳は、脳皮質の部位によって、知覚している体の局所が異なる。そして、例えば、手の痛みを知覚する脳皮質が、顔からの痛覚刺激で刺激されると、手が痛いと、錯覚して、知覚してしまう。

　食用油（リノール酸を含む）や砂糖の摂り過ぎは、それぞれ、発痛物質である、PGE₂や乳酸の生成を促進させ、痛みを増強させると考えられる。

　セロトニンは、痛みを抑制する。

　炎症時に産生されるPGE₂は、ポリモーダル受容器を刺激し、発生されるインパルスは、C線維により伝導され、痛みとして知覚される。

　鎮痛剤や鎮静剤は、難治性疼痛には有効だが、慢性痛には無効ないし、有害。

画像：https://www.nc-medical.com/deteil/pain/pain_02.html より 引用 Orz〜

画像：http://www.tvk.ne.jp/~junkamo/new_page_181.htm より 引用 Orz〜

「「痛み」とは不快な感覚性・情動性の体験であり、「実際の組織障害に伴う痛み」と、「組織障害が治癒した後も生じる痛み」に分けられる。「実際の組織障害に伴う痛み」は炎症を伴う疼痛である。「組織障害が治癒した後も生じる痛み」は組織損傷があるように感じるもので、これが組織障害が治癒しても感じる、あるいは組織障害が非常に軽いのに起こる疼痛である。

痛みのメカニズムを痛覚系経路で考えてみると(図１)、一次痛というのは、侵害刺激が高閾値機械的受容体を介して感覚野や連合野という上位脳に伝わる生理的な感覚の痛みである。

それに対し、二次痛は侵害刺激がポリモーダル受容体という未分化な受容体を介して、最終的に情動や感情を司る大脳辺縁系に伝わる痛みである。この二次痛を放置していると痛覚過敏状態を生じ、より情動的な痛み(不安を感じさせたり、不快感を与える)として記憶される。

過敏状態が生じるメカニズムは、侵害刺激がポリモーダル受容体において感知されるとサブスタンスPなどの神経ペプチドが分泌され、神経性炎症が起こり、この神経性炎症が再び侵害刺激を引き起こすという悪循環を生じ、痛覚過敏状態に至ると考えられている(図２)。

このように炎症と痛みは近い存在ではあるが、イコールではない。炎症と痛みに関与する最も重要な物質としてはプロスタグランジンE2(PGE2)とブラジキニン(BK)が知られている。PGE2は炎症に対しては直接作用するが、疼痛に関しては直接的な作用はほとんどない。一方、BKは、侵害刺激を伝えるポリモーダル受容体の最も強い刺激物質であることがわかっている。

すなわち、発痛物質として最も重要な役割を果たしているのはBKであり、PGE2は、このBKの受容体への作用を増強することによって間接的に発痛作用を示す物質である。

したがって、PGE2合成抑制により、BKの痛覚受容体刺激作用が抑制され、間接的に疼痛が緩和されるわけである。

より確実な疼痛抑制効果が期待できるザルトプロフェン

関節リウマチ患者を対象に行った鎮痛剤に関する私どもの調査によれば、鎮痛剤に最も望むことは早い効き目と持続的な効果であり、それらは患者の満足度につながることが示されていた。

従来のNSAIDsはPGE2合成抑制作用によって、除痛を図る薬剤である。したがって、炎症や炎症を伴う痛みには直接的な効果が期待できるが、ポリモーダル受容体を介する二次痛に対しては直接的な効果は期待できない。しかし、ザルトプロフェンには従来のNSAIDsと同様のPGE2合成抑制による抗炎症作用に加えてBKの直接的なポリモーダル受容体への刺激を抑制する効果が認められている(図３)。」

*ザルトプロフェン=ペオン、ソレトンのことだけど...理屈通りの効き目じゃないんですけどねぇ…^^; Orz…

　Painは、刑罰penaltyの意味。

　侵害受容器に侵害刺激が加わると、細胞膜のイオン透過性が変化して、活動電位が生じる。

　痛みは、脳が認識する。

　炎症などで侵害刺激がある局所に近い部位を、圧迫すると、同じ感覚線維に圧迫刺激が伝導されて、炎症などの侵害刺激による痛みが、軽減される。

*これが、注射する前に圧迫しておくと痛みが軽減されるメカニズムとたぶん同じなのよね？^^☆

　軸索反射により、神経ペプチドが放出され、皮膚発赤（血管拡張、血流増加）、平滑筋収縮（気管支収縮、気道収縮）、粘膜浮腫（血管透過性亢進による血漿蛋白漏出）、粘液分泌亢進が、起こる。

　侵害刺激は、脊髄後角を経た交感神経の作用では、血管を収縮させ（骨格筋肉を収縮・緊張させる）、ポリモーダル受容器（PGE₂などの発痛物質で刺激される）を経たC線維からの神経ペプチド遊離作用（軸索反射）では、局所の血管を拡張させる（平滑筋を収縮させる）。

　１．痛みの悪循環

　痛みの侵害刺激が、侵害受容器を刺激し、細胞膜のNa⁺透過性が上昇し、脱分極により、起動電位が発生する。起動電位が。閾膜電位以上になると、インパルス（活動電位）が発生する。そのインパルスが、脊髄後角に伝導されると、交感神経節を介して、筋肉や血管が収縮して、局所が乏血状態になり、組織の酸素が欠乏して、発痛物質が産生される。この発痛物質が、侵害受容器を刺激するので、痛みの悪循環が起こる。

　内因性発痛物質としては、乳酸、カリウムイオン（K⁺）、水素イオン（H⁺）、プロスタグランジンE₂（PGE₂）、プロスタグランジンI₂（PGI₂）、ヒスタミン、セロトニン、ブラジキニン、補体、ATPなどが知られている（注２）。

　外傷などに際して、侵害された神経終末が刺激されて痛みが伝導される。神経終末からは、神経ペプチドが放出され、毛細血管が拡張し（CGRP等）、血管透過性が亢進し（SP等）、浮腫が生じる。

　侵害された血管から、血漿や血小板が、血管外に漏出し、血液凝固により、ブラジキニンが生成され、血小板凝集により、セロトニンが生成され、組織の肥満細胞から、ヒスタミンが放出され、発痛させる。

　侵害（障害）された細胞から、カリウムイオン（K⁺）、水素イオン（H⁺）、ATPが放出され、発通させる。

　プロスタグランジンE₂（PGE₂）も、侵害（障害）された細胞から生成されるが、プロスタグランジンE₂（PGE₂）自身には、発痛作用がなく、ブラジキニンなどの発痛物質に対する神経細胞の感受性を高め、ブラキニンなどに痛み刺激を増強させる（発痛増強作用）。

　なお、ストレスは、脳からインパルスを脊髄後角に伝導し、交感神経節を介して（緊張させて）、筋肉や血管を収縮させ、局所を乏血状態にし、組織の酸素を欠乏させ、発痛物質を産生させ、侵害受容器（知覚神経）を刺激し、痛みの情報を、脊髄を介して脳に伝導させ、痛みとして知覚される。この痛みが、ストレスとなって、脊髄から伝導され、痛みの悪循環が起こる。

　慢性痛では、冷えると、発痛物質が蓄積して、傷みが増悪する。軽い運動をして、血行を良くすると、発痛物質が除去されて減少し、痛みが軽減する。しかし、急性痛では、運動をすると、組織の酸素需要量が増加し、組織傷害が増悪し、発痛物質が増加し、痛みが増強するおそれがある。

　慢性の痛み（慢性痛）があると、脊髄後角を介して、交感神経が緊張し、血管が収縮し、筋肉が攣縮する。そうすると、局所の血流が低下し、乏血（虚血）状態になり、組織の酸素が不足するので、局所では、PGE₂なが産生され、局所の血流が増加する。PGE₂は、発痛物質なので、痛みが増強する。

　このように、慢性痛により、局所の血流が低下して、PGE₂が産生され、痛みが増強している場合は、温浴などで、局所を暖め、血流（血行）を良くしてやると、PGE₂の産生が低下し、痛みが改善する。

　急性の痛み（急性痛）の場合、侵害受容器とC線維を介して、神経ペプチドが遊離され、NK-1受容体に作用し、PGE₂を遊離させたりして、痛みが増強する。　このように、急性痛では、局所を暖めて、血行を良くしてやると、神経ペプチドやPGE₂の遊離・産生が促進され、痛みが増強されるおそれがある。

　従って、急性痛は、冷やし、慢性痛は、暖めると良い場合が、多い。

　なお、急性痛でも、感染症による炎症での痛みの際には、局所周囲の血管（細動脈）は、収縮して、全身や周囲に、病原体が、広がらないようにしているので、暖めると、却って、病原体や炎症を、全身に広めてしまうおそれがある。」

と、ちゃんと乳酸は候補に挙がってました ^^;v

赤字で大文字にしてます Orz〜

バァ〜と勝手な声を出すだけで笑ってくれる ^^

意味不明の叫び声をよく上げるようになって来た♪