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14926：ちょうど12個の素数を持つ2004個の連続する正の整数列は存在するか？

問題14926・・・http://en.whotwi.com/handmade_math/tweets/archive/2017/12/03 より引用 Orz～

2004個の連続する正の整数からなる列であって, ちょうど12個の素数を含むようなものは存在するか.

(2004 フィンランド数学競技会)

解答

・わたしの...

素数p(1)=3,p(2)=5,p(3)=7,p(4)=11,p(5)=13,p(6)=17,p(7)=19,p(8)=23,p(9)=29,p(10)=31,

p(11)=37,p(12)=41,...

p(1)*p(2)*...*p(2004)=G(2004)とすると...

G(2004), G(2004)+1,G(2004)+2,...,G(2004)+2004 までには、2004個の合成数がある...

2*p(13)*p(14)*...*p(2004)=g(2004)...偶数とすると...

g(2004)+2=g(2004)+p(1), g(2004)+3=g(2004)+p(2),...,g(2004)+2004,g(2004)+2005,g(2004)+2006

2005=5*401...401は素数で明らかにp(2004)以下で...g(2004)+2005は合成数

けっきょく...+p(1),+p(2),...+p(12) の部分だけはそれら以下の素数で割れず、それ以外のものはp(13)～p(2004)までの素数で割れる...つまり、+p(1)～+p(12) の数はそれまでに出てこない素数のはずね ^^

本当にこれで言えてるのかどうか怪しい...^^;

↑

発想がダメダメでしたわ ^^; Orz...

↓

・鍵コメH様からのもの Orz～

初項nの数列に含まれる素数の数をA(n)とします
この時、A(n+1)はA(n)-1,A(n),A(n)+1のいずれかであることに注意します
A(1)は明らかに12以上であり、A(2005!+2)は0なので
A(1)からA(2005!+2)までの間にA(n)=12となるnが存在するはずです

・鍵コメT様からのもの Orz～

・「+p(1)」は，p(1),p(13)～p(2004)では割り切れませんが，
それ以外の素数(p(5)とかp(2005)とか)で割り切れる可能性はあり，
素数の保証はありません．
・書かれていない「+(p(2))^2」とかも，素数かどうかは不明です．

次のようにできます．
連続する2004個の自然数n～(n+2003)に含まれる素数の個数をf(n)とする．
2,3,5,7,11,13,17,19,23,29,31,37,41はすべて素数より，f(1)>12．
一方，f(2005!+2)=0.
f(n)とf(n+1)は，「nが素数かどうか，n+2004が素数かどうか」によって
その差が定まり，
f(n+1)-f(n)は，-1,0,1のいずれかであるから，
1と2005!+2の間のnで，f(n)=12となるものが存在する．

*なるほど!!...解読できましたぁ...^^;v

2005!+2～2005!+2005 が 2004個で...f(2005!+2)=0 だからなのですねぇ☆

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骨シンチのビス剤による影響... ^^

骨シンチを受ける患者さんにビス剤を投与してたんだけど、そこではビス剤を止めるようには言われなかったようで...ビス剤の影響はないのか知らんと...調べてみた ^^

骨シンチはビス剤と同じくビス剤をマーカーにした検査で、それが骨に集積するかどうかで骨代謝上昇部位を見つける原理...なら、ビス剤をすでに投与してたら影響されるはずよね？...で...やっぱり!!

http://www.sanyokakuigaku.info/kiroku/pdf/36/36_5.pdf より引用 Orz～

・・・

・・・

やはり...骨シンチする場合は...抜歯のとき以上に、前もって休薬期間が設けられる必要があるのではないのかいなぁ ^^;...

Ga-シンチやPET-CTでは...

http://www.nmp.co.jp/member/kakuigaku/inspect/08.html より引用 Orz～

「67Gaの腫瘍への集積機序ははっきりとは解明されていません。血清蛋白質のひとつであるトランスフェリンは腫瘍細胞膜表面にあるトランスフェリン受容体を介して腫瘍細胞内に取り込まれます。67Gaはトランスフェリンと結合して、トランスフェリンの取込みが亢進した腫瘍細胞に多く集積すると考えられています。炎症部位への集積機序もはっきりとは解明されていません。炎症組織での血流の増加や、毛細血管の透過性亢進による67Gaの運搬、白血球への取り込み、細菌への取り込み、組織間質への結合などいくつかの機序が同時に関与すると考えられています。」

http://www.pet-net.jp/pet_html/treat/shikumi.html より引用 Orz～

http://www.pet-net.jp/pet_html/treat/shikumi.html より引用 Orz～

「がん細胞の特徴

がん細胞は、正常な細胞に比べて活動が活発なため、3～8倍のブドウ糖を取り込むという特徴があります。PET検査は、その特徴を利用してたくさんブドウ糖を取り込んでいる細胞を探し、がんを発見します」

https://www.f85.jp/cancer-glucose より引用 Orz～

「燃料の供給を受けた細胞は、活動するためのエネルギーを作り出さなければなりませんが、2種類の方法を使うことが出来ます。ひとつは、ミトコンドリアと酸素を使った方法、もう一つはミトコンドリアも酸素も使わない方法です。わかりやすい言い方をすれば、完全燃焼と不完全燃焼です。酸素を使って完全燃焼を行うと、沢山のエネルギーが出来ます。逆に酸素を使わないとちょっぴりしか出来ません。その差は18倍にもなります。がん細胞を含む多くの細胞にはミトコンドリアがありますので、どんな燃料でも使えるはずなのですが、多くのがん細胞はミトコンドリアを使いません。

酸素があっても無くても、不完全燃焼を行うのです。また、がん細胞やその周辺が低酸素状態になってしまうことで、不完全燃焼しか出来ないという状況もあります。細胞には酸素を使わないエネルギー作りをする場合は、ブドウ糖しか使えないと言う制限があります。これが、がん細胞はブドウ糖が大好きだと言われる理由です。」

これが、ワールブルク効果と呼ばれているもので...がん細胞は、ミトコンドリアを使うエネルギー産生に伴う活性酸素によるダメージを避けたいからではないかと考えられていたはずあるね...^^

https://ja.wikipedia.org/wiki/ワールブルク効果_(腫瘍学) より引用 Orz～

「1955年、オットー・ワールブルクは、体細胞が長期間低酸素状態に晒されると呼吸障害を引き起こし、通常酸素濃度環境下に戻しても大半の細胞が変性や壊死を起こすが、ごく一部の細胞が酸素呼吸に代わるエネルギー生成経路を昂進させて生存する細胞が癌細胞となる、との説を発表した。酸素呼吸よりも発酵によるエネルギー産生に依存するものは下等動物や胎生期の未熟な細胞が一般的であり、体細胞が酸素呼吸によらず発酵に依存することで細胞が退化し癌細胞が発生するとしている^[2]。腫瘍学におけるワールブルク効果は、悪性腫瘍の腫瘍細胞内で、嫌気環境のみならず好気環境でも、解糖系に偏ったブドウ糖代謝がみられることである。

悪性腫瘍細胞は有酸素下でもミトコンドリアの酸化的リン酸化よりも、解糖系でATPを産生する。ブドウ糖（グルコース）は、解糖系で代謝されピルビン酸を経た後にミトコンドリアに入ることなく、最終代謝産物として乳酸に変換される。

*担ガン患者さんで認められる乳酸アシドーシスの機序はこれなんですよね!!

解糖系はブドウ糖1分子当り2分子のATPしか生み出すことができず、ブドウ糖1分子当り36分子のATPを生み出す酸化的リン酸化と比較して、ATP産生効率は非常に悪い。ただし解糖系はメカニズムが単純であるため、ATP産生速度は速い。
解糖系は酸素を必要としないので、ワールブルク効果は悪性腫瘍の低酸素環境への適応の結果だとする説がある。癌細胞では、腫瘍の増大に伴い低酸素状態になると hypoxia-inducible factor-1 (HIF-1)が活性化される。HIF-1はピルビン酸キナーゼの発現増強により乳酸生成を促進する。またピルビン酸脱水素酵素を抑制し、ピルビン酸からアセチルCoAの生成を阻害し、ミトコンドリアでのエネルギー産生を低下させる。

フルオロデオキシグルコース (FDG) を用いたポジトロン断層法 (PET) はワールブルク効果を応用したものである。」

PMRや血清反応陰性脊椎関節炎(seronegative spondylarthritides)などで滑液包や腱付着部や血管の炎症部がhot lesionとして認識されるのは、同部に集積した炎症細胞(リンパ球、マクロファージ、白血球)の糖取り込みが活発になってるためと考えられています ^^

ってことは...ミトコンドリアを使わない解糖系を炎症細胞も利用しているのか知らん？相手を攻撃する活性酸素を武器にするには...そうでない方が良いはずだと思うから...この推測は嘘かもね...^^;

画像：http://www.hosp.ncgm.go.jp/s037/010/010/pet.html より引用 Orz～

「50歳台女性、悪性リンパ腫（び慢性大細胞B細胞リンパ腫）の治療前の全身画像には、多数のリンパ節、骨の病巣にFDGが集まっています。抗がん剤の治療後、病巣はすべて消失しました。全身の病巣分布とその変化がひと目で把握できます。治療後骨髄に淡くFDGが集まっているのは、白血球を増やす薬に骨髄が反応している所見です。」

「FDG-PETでは、ブドウ糖がいっぱい使われている場所に18F-FDGが集まり、PETで見えてきます。実は、ブドウ糖をいっぱい使っているのはがんだけではありません。脳神経の活動の元になるのはブドウ糖です。脳はブドウ糖しかエネルギーに使うことができません。心臓や骨格筋は雑食性で、ブドウ糖は働くための燃料のひとつです。FDG-PETの画像をみると、脳に18F-FDGがたくさん集まり、筋肉には運動中や運動後に18F-FDGが集まります。心臓はブドウ糖を使うときだけ18F-FDGが集まります。脂肪酸を使うときは18F-FDGは集まりません。18F-FDGは正常臓器のブドウ糖代謝の指標になります。一方、18F-FDGはブドウ糖そのものではないので、腎臓から膀胱へ、尿の中に排泄されます。撮影前に排尿していただくのは、膀胱にたまった尿の放射能を減らすためです。

病原菌が体に入ってくると、白血球などの免疫細胞が活動して細菌を殺し、壁を作って毒素が体内に広がるのを防ぎます。これらの防衛反応が炎症で、免疫細胞の活動のエネルギーはがん細胞と同じブドウ糖です。ですから、肺炎などの炎症病巣にも18F-FDGは集まります。関節炎や膵炎など原因が細菌ではない病気でも18F-FDGは集まります。こういうFDG－PETの特徴を利用して、発熱が続くがいろいろ検査しても原因がわからない"不明熱"の患者さんにFDG-PETを行うと、他の検査ではわからなかった原因病巣が診断できることがあります。」

ちなみに...MRIの造影剤は...コントラスト用なのね...よく染まるところは血流が豊富=炎症↑ってことと理解ぃ～ ^^

http://www.rada.or.jp/database/home4/normal/ht-docs/member/synopsis/030135.html より引用 Orz～

「MRI造影剤

ＭＲＩ造影剤には常磁性のガドリニウムや鉄などが使用され、周囲のプロトンとの相互作用により造影効果を示す。腫瘍など病変のコントラストを増強し、画像診断に有用である。副作用はＸ線検査のヨード造影剤よりも少ない。組織特異性の高い造影剤の開発が進められている。・・・

核医学で利用されてきた集積機序と同じ原理を応用した組織特異性の高い幾つかのMRI造影剤の臨床応用が進められている。特定の組織のみを造影できるようなMRI造影剤が数多く利用されるようになると、MRIは、核医学検査よりも分解能が高く、放射線被曝がないので、核医学検査の一部は造影MRIに置き換えられると予想される。」

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超長期に亘り有効な破骨細胞抑制する薬使用時の抜歯ってどうなるんでしょうか知らん？...^^;

ビスホスフォネート(BP剤/ビス剤)服用してたら、大抵の歯科の先生は止めてくれって、患者さんに言うらしい...処方してるこちら側も、別にそれで構わないとは思ってるけど...以前調べた時は、顎骨壊死(ビスホスホネート系薬剤関連顎骨壊死 Bisphosphonate-related osteonecrosis of the jaw;BRONJ)は清潔にするように注意していれば中止する必要はないという話になってたはずなんですが...?

画像：http://www.nho-kumamoto.jp/kusu-press/kusu-180-01.html より引用 Orz～

「顎骨壊死の典型的な症状としては、歯肉腫脹・疼痛・排膿・歯の動揺・長期にわたる顎骨の露出などがあります。発症する原因は解明されておらず未だ詳細は不明のままですが、抜歯や歯科インプラント手術、歯周外科治療などの顎骨に対して刺激が加わるような治療を行うと引き起こされやすいことが分かっています。海外の調査で抜歯を行なった際の発生頻度をみてみると、骨粗しょう症でBP製剤を内服している患者様の1000人中1～3人の方に、悪性腫瘍でBP製剤の注射を受けている患者様の100人中7～9人の方に顎骨壊死が生じたと報告されています。一般の歯科治療（歯石除去、虫歯治療、義歯作製など）で顎骨壊死が生じることは少ないですが、自然発症するケースもまれにあります。顎骨壊死を一旦発症すると症状は進行性で極めて難治であり、残念ながら今のところ有効な治療法は確立されていません。実際の治療法は重症度別に分けられており、原則的に洗浄や抗菌薬投与、原因薬剤の中止といった保存的治療が中心ですが、重症例になってくると顎骨の切除が必要となることがあります。最近の知見としては、骨粗しょう症の治療薬として開発されたヒト遺伝子組み換え型パラトルモン（テリパラチド）が顎骨壊死の治療に有効であることが報告されており、今後の動向が期待されています。その他にも、口腔ケアが顎骨壊死のリスクを減少させるとの報告もあり、いかに顎骨壊死を起こさないよう予防するかが重要です。・・・注意すべき顎骨壊死ですが、長期間の服用･副腎皮質ステロイドの使用･抜歯などの外科的歯科処置･顎付近への局所的な放射線治療･がんに対する化学療法やホルモン療法をしている時に生じやすいとの報告があります。また、口腔内が不衛生な状態だと生じるリスクが上がると考えられています。そのため、骨粗鬆症治療薬の投与を受けている患者さんは定期的に歯科を受診し、歯茎の状態のチェック・ブラッシング(口腔清掃)指導・歯石の除去処置などを受ける事が大切です。BP製剤や抗RANKL抗体製剤による顎骨壊死は稀なもので殆ど起こりませんが、発症に気付かずに放置していると悪化し健康に影響を及ぼす事があるため早めに気付いて対処する事が重要です。

*ここには、抜歯の前に休薬しなければならないとは書かれてありませんですね♪ ビス剤(BP剤)投与中の方では、自然発症もありうるというなら...上記の症状に注意してないといけませんね!! ^^☆

　骨粗鬆症治療薬を使用していて、「口の中の痛み、特に抜歯後の痛みがなかなか治まらない」、「歯茎に白色あるいは灰色の硬いものが出てきた」、「顎が腫れてきた」、「下唇がしびれた感じがする」、「歯がぐらついてきて、自然に抜けた」などの症状が生じた場合は、すぐに医師・歯科医師・薬剤師へご相談ください。」

しかも、すでに、ビス剤以外でもプラリア(抗ランクル抗体)皮下注射x1/６ヶ月やx1/年ですむビス剤の注射リクラスト(使ったことない...^^;)ってものがあるわけで...

画像：http://www.sanmedhikaru.jp/study2013-10-M.html より引用 Orz～

画像：http://medical.nikkeibp.co.jp/leaf/mem/pub/report/201612/549435.html より引用 Orz～

図2　ゾレドロン酸の作用部位・機序（出典：リクラスト医薬品インタビューフォーム）

「ゾレドロン酸の作用機序は他のビスホスホネートと同様、破骨細胞のアポトーシス誘導および機能喪失によって骨吸収を抑制するというもの。活性化された破骨細胞が骨を吸収する際に、骨に沈着したビスホスホネートが破骨細胞内に移行して、アポトーシスを誘導する（図2）。ヒドロキシアパタイトに対する親和性がビスホスホネート製剤の中で最も高いために骨への取り込み量が多く、いったん溶出しても再吸収されてリサイクルされる可能性が示されている（Bone. 2006;38:617-27.）。骨組織中での半減期は150～200日とされ、長期間骨に取り込まれ、中断後も残存効果が期待できる（Drug Metab Dispos. 2008;36:2043-9.）。」

それらを使ってる方では、いつ抜歯されることになるんでしょうかしらん？

長期に骨吸収が抑制されるからこそ、投与期間が長くなるわけで、休薬してくれって言ったって、いつまですればいいのでしょうねぇ？まさか、半年後とか、1年後とか？...

理屈で言えば...同じ機序で発生するはずならば、いまのリスクを恐れている限り、そういった超長期にわたって有効な薬を使ってる方の抜歯はできなくなってしまいますよね？

その辺り...何にも解決されないままに、長期に亘り有効性が担保される薬が続々と(高齢者しか増えないので...骨粗鬆症の市場は拡大していきますからねぇ ^^;)...開発されていきそう...歯科の先生はその場合はどういう指示を出されるのかしらん...^^;...?

画像：http://answers.ten-navi.com/pharmanews/7208/ より引用 Orz～

*ビタミンD製剤、ペリパラチドリ製剤、選択的エストロゲン受容体モジュレーターでは

顎骨壊死にはならないはずと記憶...^^

テリパラチドは逆に顎骨壊死に対する治療として有用らしいのね☆

https://www.hsp.ehime-u.ac.jp/medicine/wp-content/uploads/DINEWS20110304.pdf より引用 Orz～

骨粗鬆治療薬術前休薬一覧表

さらに..「.顎骨壊死検討委員会ポジションペーパー2016」ってものがあり、それによると今までのビス剤も抗RANKL剤(デスノマブ=プラリア)も休薬する必要は原則的にないようですのね!!

https://academy.doctorbook.jp/columns/MRONJ2# より引用 Orz～

「骨吸収抑制薬の治療を受けている患者に対して歯科治療を行う前に、骨吸収抑制薬投与を継続するか、あるいは休薬するかに関しては、様々な議論があります。

まず、骨吸収抑制薬の休薬が、顎骨壊死発生を予防するかどうかは、まだ確立した見解は出ておらず、不明です。

ビスフォスフォネート（BP）は骨における半減期が年単位であり、長期間残留する性質があります。そのため、術前に短期間BPを休薬しても、顎骨壊死に効果があるかは疑問が残ります。

実際に、日本骨粗鬆症学会が行った調査結果では、骨粗鬆症患者においてBPを予防的に休薬しても顎骨壊死発生の減少は認められていないそうです。一方で、当然のことながら、BPの休薬は骨折の発生など症状の悪化が認められるということも分かっています。こうした議論を踏まえると、抜歯などの侵襲的歯科治療前にビスフォスフォネート（BP）製剤の休薬を積極的に支持する根拠には欠けると、ポジションペーパー2016では結論付けています。

では、顎骨壊死を予防するためにはどうしたらよいのでしょうか？

実は、ビスフォスフォネート関連顎骨壊死（Bisphosphonate-Related Osteonecrosis of the Jaw；BRONJ）は感染が引き金となっていることが分かっています。そのため、顎骨壊死を予防するためには、まずは感染予防を徹底して行うことが重要です。注目すべき報告としては、ビスフォスフォネート関連の顎骨壊死が以前発生したことがあるがん患者においても、感染を予防すれば新たな顎骨壊死は発生しなかったというものものがあります。がん患者は顎骨壊死のリスクが極めて高いということを考えると、高リスク患者においても感染予防対策を徹底することで、発生を予防することが出来ると考えられます。

上記の通り、基本的には、歯科治療前のビスフォスフォネート（BP）休薬は行わず、感染対策を徹底することで顎骨壊死を予防すべきであるというのが、2016年におけるポジションペーパーの見解となっています。

しかし、ポジションペーパー2016にはBP休薬を検討すべきケースへの言及もあります。

それは、BP治療を4年以上受けている患者へ侵襲的歯科治療を行うケースです。

米国FDAのアドバイザリーボード、米国口腔顎顔面外科学会（AAOMS）、およびその他いくつかのグループは、骨粗鬆症患者においてBP治療が4年以上にわたる場合、ビスフォスフォネート由来の顎骨壊死の発生率が増加するとのデータを示しているそうです。ポジションペーパー2016では「この報告はいずれも後ろ向き研究の結果であり、症例数も少ないため、慎重に解釈されなければならない」と前置きをした上で、「AAOMSは骨吸収抑制薬投与を4年以上受けている場合、あるいはONJのリスク因子を有する骨粗鬆症患者に侵襲的歯科治療を行う場合には、骨折リスクを含めた全身状態が許容すれば2ヶ月前後の骨吸収抑制薬の休薬について主治医と協議、検討することを提唱している」と記載しています。

この米国口腔顎顔面外科学会（AAOMS）の提唱については、日本口腔外科学会、韓国骨代謝学会／口腔顎顔面外科学会が賛同しており、国際口腔顎顔面外科学会（IAOMS）も支持をしているとのことです。

上述の通り、基本的にはビスフォスフォネート（BP）製剤は休薬を行いません。ただし、4年以上投与を受けている患者の場合は、休薬について主治医と協議・検討することが提唱されています。

デノスマブはBPと同様に破骨細胞による骨吸収を抑制する薬剤です。

デノスマブ関連顎骨壊死(DRONJ)はビスフォスフォネート関連顎骨壊死（BRONJ）とほぼ同程度の頻度で発生するとされています。デノスマブ投与患者への歯科治療は、ビスフォスフォネートの場合と同様の対処がポジションペーパーでは提唱されています。すなわち、治療前の徹底した感染予防処置を行ったうえで、休薬は行わずに、できるだけ保存的に、やむを得ない場合のみ侵襲的歯科治療を進めます。また、骨半減期が非常に長いビスフォスフォネート（BP）製剤と異なり、デノスマブの血中半減期は約1ヶ月であること、骨粗鬆症患者に対するデノスマブの投与は6ヶ月に1回であることを考慮すると、デノスマブの投与タイミングを考慮しながら、歯科治療の時期や内容を検討することは可能です。もしも休薬を行った場合、再開のタイミングについては術後2ヶ月前後が望ましいとされています。これは十分な骨性治癒がみられる時期だからです。しかし、主疾患の病状によって再開を早める必要がある場合、術部の上皮化がほぼ終了する2週間を待ち、術部の感染が無いことを確認した上で投与を再開します。」

*一応の結論としては...

# 4年以上BP剤を飲み続けているかどうか,他のリスクの有無が休薬するかどうかの判断材料で...原則は休薬は必要なし

# プラリアも既存のBP剤同様に考えて、そのままで抜歯するしかなさそうですね ^^

# 年1回のBP剤においても...おそらくは同じ対応になりそうに思えます...^^...けど...?

# 抗スクレロスチン抗体(「スクレロスチンとは、骨細胞で産生され、骨形成を抑制するタンパク質。ロモソズマブはこのスクレロスチンの働きを阻害することで骨形成を促進するとともに、骨吸収を抑制する作用を持つとされています。」http://answers.ten-navi.com/pharmanews/7208/ より)もテリパラチド製剤に近そうにて、中止の懸念はなさそうね...^^

1から9の数字がそれぞれ書かれた9枚のカードから，Aグループとして3枚，Bグループとして4枚のカードを選ぶ．次の問いに答えよ．
(1)このような選び方は何通りあるか．
(2)Aグループの数字がすべて4以下になる確率を求めよ．
(3)Aグループの最大数がBグループの最小数より小さい場合の得点をAグループの数字の和とし，そうでない場合は得点を0とする．得点の期待値を求めよ．

(名古屋市立大学2010年)

解答

・わたしの...

(1)

3-4-(2)

so...

9C3*6C2=9*8*7*6*5/(3*2*2)=63*20=1260通り

(2)

4C3/9C3=4*3*2/(9*8*7)=1/21

(3)

a(1)<a(2)<a(3)<b(4)<b(5)<b(6)

so...

9C2=36通り

9個の数字が4回出る...

3<=a(3)<=6

so...

1～6が4回

1+2+3+4+5+6=21

3個なので...

21/3=7

so...

4*7/36=7/9

だと思う...^^

↑

ミステイク...^^; Orz...

↓

・鍵コメT様からのもの Orz～

(3)の意味がとれませんでした．

*Bは4個でした...^^;;

得点が0点ではない場合を考える．
Aの最大数が3のとき，選び方はA:2C2=1(通り)，B:6C4=15(通り)で，
得点は1+2+3=6(点)．
Aの最大数が4のとき，選び方はA:3C2=3(通り)，B:5C4=5(通り)で，
得点の平均は，(1+2+3)*(2/3)+4=8(点)．
Aの最大数が5のとき，選び方はA:4C2=6(通り)，B:4C4=1(通り)で，
得点の平均は，(1+2+3+4)*(2/4)+5=10(点)．
以上ですべてだから，求める期待値は，
(1*15*6+3*5*8+6*1*10)/1260=3/14.

*期待値ややこしぃ...^^;;

ライブ問にてまたいずれ ^^

勘でしたが...^^;...なるほどねぇ☆

アットランダム≒ブリコラージュ

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