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画像：http://kompas.hosp.keio.ac.jp/contents/000609.html より 引用 Orz〜
PMR(リウマチ性多発筋痛症)ってのがそいつで…
50歳以上の女性に多い…
50歳と言えば…そう、女性ホルモンが減って来る更年期の時期と重なるわけ…
また、少量のステロイドホルモンが著効する…
相対的副腎不全のとき投与するPSL 5mgに比べたら多いものの15mg前後で翌日から楽になったと喜ばれる疾患…^^
経験的に、夏前頃から流行る…!!しかも、流行る年が周期的にあるように思える…
これって、何らかの感染症(ウイルス)の可能性を示唆するんだけど、ま、その説は唱えられてるんだけど、いまだ in vague…
わたしゃ…ステロイドホルモンを産生する副腎の機能が50歳頃から衰退してるところに…
so…潜在的副腎不全状態あるね…
そういうところに、何らかのウイルス感染が起こり、相対的副腎不全が顕現しての症状ってのが加味されての症候がPMRと言われるものではないのかと思ってる…
実際は、1,2年でself-limited に終息することは少ないものの、それを、たとえば、慢性甲状腺炎(橋本病)のとき、チラージンを補充し続けるように、バックグラウンドにある副腎機能低下のせいと考えれば、PSL5mgくらいは、なかなか切れないのは不思議じゃないわけですのよ!!
こんな話はどこにもかかれてないし、誰も言ってないけど、臨床家の経験知から仮説として提言アップしておきたかったもので ^^v
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健康
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正確には起立性調節障害(OD)っていうらしい…
生徒が朝礼中にばたばたと脳貧血(起立性低血圧)で倒れちゃう…dizziness(立ちくらみ)…
当然、脈は酸素送るために代償性に頻脈になるわけだと理解してましたが…頻脈にならないものもあるんですわねぇ ^^;
「昨年(2014年)のPediatrics誌に掲載された、起立性調節障害という思春期によくある病気と、ビタミンの欠乏との関連についての論文です。起立性調節障害は、所謂立ちくらみが病的になったもので、立ちあがった時に、めまいや吐き気などの症状が起こったり、酷いと意識を失ったりする症状で、特に思春期に起こるものは、自律神経のバランスの乱れがその元にあり、朝起き辛くて、学校へ行けないなど、登校拒否と間違われ易いような症状の、原因になることも稀ではありません。
起立性調節障害にも幾つかのタイプがあり、中でも多いのが、起立直後性低血圧と体位性頻脈症候群です。起立直後性低血圧は、立ちあがった直後に、血圧が低下してめまいなどの症状がすぐに起こるもので、体位性頻脈症候群は、立ちあがった直後に、脈が異常に早くなって、ふらつきや頭痛などの症状が出現するものです。起立性調節障害の原因は不明ですが、ビタミンB12の欠乏がその1つの要因ではないか、という考え方があります。ビタミンB12は肉などに多く含まれ、偏食であると不足し易いビタミンで、自律神経の正常な維持には、ビタミンB12が必要である、という知見があります。 今回の研究はトルコにおいて、その関連性を検証したものです。・・・ まず、症状のあるお子さんとそうでないお子さんとの比較では、症状のあるお子さんで、有意にビタミンB12 の血液濃度が低い、という結果が得られました。具体的にはそうでないお子さんでは、ビタミン濃度が基準値未満は18%であったのに対して、症状のあるお子さんでは47.2%に達していました。これは血液のビタミンB12濃度が300pg/mLを基準としています。 更に症状のあるお子さんのうち、検査の結果、体位性頻脈症候群と診断されたお子さんを、症状のあるそうでないお子さんと比較すると、体位性頻脈症候群では、よりビタミンB12濃度が低く、62.3%で基準値未満であった、という結果になっていました。 この結果は勿論、これだけで何とも言えるものではなく、本来はそうした患者さんにビタミンB12を補充して、起立性調節障害の症状が改善するかどうかを検証しないと、臨床的に意味のあるものにはなりませんが、起立性調節障害の患者さんでは、一度はビタミンB12の濃度を測定しておくことと、もしその数値が低値であれば、その補充を治療の選択肢として考えることは、少なくとも患者さんにとって不利益となることはあまりなく、参考にするべき情報ではあると思います。・・・」 VitB12は水溶性であり、中毒になることはなく、欠乏しやすくはなるわけですが...肝臓に結構蓄積されるとも記憶してる…
http://tourokuhanbaisha.com/?p=3761 より 引用 Orz〜
「ビタミンB12は、1948年貧血に関連するビタミンの1種として発見されました。分子内にコバルトを含むことから、コバラミンと呼ばれる事もあります。また、水溶性ビタミンに分類されます。赤血球の生成に関与することから、当初は「貧血向けのビタミン」として知られることになります。その後、末梢神経の修復にも関与し、腰痛や肩こり、首の痛みに伴うしびれ等の神経痛を和らげる作用も注目され、「末梢神経のビタミン」とも呼ばれます。この作用は末梢神経の構成成分（タンパク質・リン脂質など）の体内での生成を助け、傷ついた末梢神経を修復する為と考えられています。」
https://ja.wikipedia.org/wiki/メチルコバラミン より Orz〜
「メチルコバラミンはある種の細菌によって優先的に産生されている。この物質が環境中で重金属と接触した場合には重金属をメチル化することになり、その重金属が水銀である場合には極めて有害なメチル水銀を作り出す場合がある 。メチルコバラミン製剤の「メチコバール」は医薬品の申請の後、申請当時の時代背景もありメチル水銀の安全性の確認に時間がかかり、承認に1年以上を要した。申請から承認に1年以上要するとその医薬品は先発医薬品として承認されないという規定のために「メチコバール」は先発医薬品扱いになっていない。メチルコバラミンは就寝起床リズム障害に関連するとして研究されてきており、その作用は量相関関係があるように見えるが低濃度レベルのみ[要検証 ]で発現する。」
「コバラミンは，ビタミンB12の生物学的作用を有する化合物を総称する用語である。そのような化合物は，核酸代謝，メチル基転移，ミエリン合成および修復に関与する。正常赤血球の産生に必要である。
食物中のビタミンB12は，胃の酸性環境下で放出され，Rタンパク（ハプトコリン）に結合する。膵酵素が，小腸でこのB12複合体（B12-Rタンパク）を開裂する。開裂後，胃粘膜の壁細胞によって分泌される内因子がビタミンB12と結合する。内因子は，回腸末端で起こるビタミンB12の吸収に必要である。 血漿中のビタミンB12は，トランスコバラミンIおよびIIと結合している。トランスコバラミンIIは，ビタミンB12を組織へ運搬する役割を担っている。肝臓は大量のビタミンB12を貯蔵している。腸肝循環による再吸収がビタミンB12の保持を助けている。肝臓のビタミンB12の貯蔵により，正常では，ビタミンB12の摂取が止まっても（例，完全菜食主義になる場合）3〜5年間は生理的必要量を維持でき，腸肝循環による再吸収能が欠如しても数カ月〜1年は維持可能である。 大量のビタミンB12は毒性がないように思われるが，常用（すなわち一般強壮剤として）は推奨されない。
ビタミンB 12 欠乏症食事によるビタミンB12欠乏症は通常，不十分な吸収に起因するが，ビタミンサプリメントを摂らない完全菜食主義者に欠乏症が生じることがある。欠乏症により，巨赤芽球性貧血，脊髄および脳の白質への障害，ならびに末梢神経障害が起こる。診断は通常，血清ビタミンB12値の測定によって行う。シリング試験が病因の特定に役立つ。治療はビタミンB12の経口または静脈内投与による。葉酸塩（葉酸）は，貧血を軽減することがあるが，神経脱落症状を進行させることがあるため，ビタミンB12の代わりに使用すべきではない。
病因不十分なビタミンB12の摂取は完全菜食主義者ではありうるが，それ以外では可能性は低い。完全菜食主義者の母親から授乳を受けている乳児は，肝臓での貯蔵量（他の乳児では正常な場合大量である）が限られており，発育速度が急速なために需要が大きくなっているため，ビタミンB12欠乏症を生後4〜6カ月までに発症することがある。 不十分なビタミンB12の吸収が，欠乏症の最も頻度の高い原因である（ ビタミンB12欠乏症の原因および 症状と徴候）。高齢者では，不十分な吸収は胃酸分泌の低下の結果として生じることが最も多い。このような場合，結晶性のビタミンB12（ビタミンサプリメントで利用可能なものなど）は吸収されるが，食物中のビタミンB12は遊離せず，正常に吸収されない。吸収不良が盲係蹄症候群（細菌の異常増殖を伴う）または広節裂頭条虫の寄生で生じることがあり，この場合，摂取したビタミンB12を細菌または寄生虫が利用するため，吸収できる量が減少する。回腸の吸収部位が炎症性腸疾患により破壊されたり，外科的に除去されている場合，ビタミンB12の吸収が不十分になることがある。ビタミンB12の吸収不良の比較的まれな原因には，慢性膵炎，胃の手術，吸収不良症候群，AIDS，特定の薬剤の使用（例，制酸薬，メトホルミン），亜酸化窒素への反復曝露，回腸での吸収不良を引き起こす遺伝性疾患（Imerslund-Graesbeck症候群）などがある。 頻度は低いものの，利用の低下または特定の薬物使用によりビタミンB12欠乏症が起こる（ ビタミンB12欠乏症の原因）。 悪性貧血は，しばしばビタミンB12欠乏症と同義的に用いられる。しかしながら，悪性貧血とは本来，内因子の欠乏を伴う自己免疫性萎縮性胃炎（autoimmune metaplastic atrophic gastritis）によって生じるビタミンB12欠乏症（ 自己免疫性萎縮性胃炎（autoimmune metaplastic atrophic gastritis））に起因した貧血のことを特異的に指す用語である。古典的な悪性貧血の患者は，若年成人が最も多く，胃癌およびその他の消化管癌のリスクが高い。
症状と徴候貧血が通常，潜行性に発生する。貧血の緩徐な進行により生理的適応が可能であるため，貧血はしばしば症状が示す以上に重度である。・・・通常舌の灼熱感と報告される舌炎はまれである。 神経症状が血液学的異常とは無関係に，しばしば血液学的異常を伴わずに出現する。 亜急性連合変性症は，ビタミンB12 欠乏を原因とする神経系の退行性変化を指す；主に脳および脊髄白質を侵す。脱髄性または軸索性の末梢神経障害が起こる可能性がある。早期では，四肢の位置覚および振動覚の低下に，軽度から中等度の筋力低下および反射低下を伴う。後期では，痙性，伸展性足底反応，下肢における位置覚および振動覚のより大幅な低下，ならびに運動失調が現れる。これらの異常は，手袋靴下型の分布で生じることがある。触覚，痛覚，および温度覚は通常損なわれないが，高齢者では評価が困難なことがある。一部の患者では，いらだちおよび軽度の抑うつもみられる。進行例では，パラノイア（巨赤芽球性の精神異常），せん妄，錯乱のほか，ときに起立性低血圧が起こることがある。錯乱は，アルツハイマー病などの年齢に関係した認知症によるものとの鑑別が困難なことがある。」 *この悪性貧血で(ときに?)起立性低血圧が起こるようですから、起立性調節障害はやはりビタミンB12欠乏の可能性が十分考えられますかね？ ^^
思春期までの自律神経の未熟さと対をなすとも言える、高齢者の方は方で、自律神経の劣化による立ちくらみ/転倒も増えることに対してもメチコバールの投与は効果あるかもしれません...薬価安いから予防になるなら、転倒後にかかる医療費の節約にはもってこいかもだし☆ |
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画像：https://health.goo.ne.jp/diet/howto/re0803_no1/01.html より 引用 Orz〜
だって、ごく普通の状況は...飢餓状態に生きてたわけですからね ^^
http://最速減量研究会.com/酢酸-脂肪を燃やし、増やさせない短鎖脂肪酸の/ より 引用 Orz〜
「ブドウ糖が不足した状態、たとえばダイエット時に限らない飢餓時には、
脂肪を分解して産生したケトン体（酢酸、酪酸など）を脳のエネルギーとして使用することができます。授乳期においてはそのケトン体こそが脳のエネルギーの基本となります。脳のエネルギーになるには血液脳関門(BBB)というフィルタのようなものを通れるかどうかが問題となります。これは脳の組織液と血液を相互に交換するための仕組みです。このフィルタは基本的に脂肪酸では通過できないため「ブドウ糖しかエネルギーになれない（なりにくい）」と言われてきましたが、最近話題のココナッツオイルの有効性は、ココナッツオイルが多く含む中鎖脂肪酸が直接脳のエネルギーになれることにあります。そして短鎖脂肪酸である酢酸もまた、同じように脳のエネルギーになることができるのです。ダイエット時、特に糖質制限ダイエット時などに適切に供給することができれば、脳のパフォーマンスの低下を抑えることができるので、特に仕事や学業といった日常生活に及ぼす悪影響を最低限に抑えることができます。」*ケトン体の一つがアセト酢酸=酢酸で...いわゆる食酢ってのは、そいつの薄いものらしいのね…?...
それが、アルコール依存の人は(以下のサイトの御仁は"アルチュハイマー"って呼ばれてる ^^)、急に断酒しちゃうと、ブドウ糖を利用することにすぐ回復できず、一時的に認知機能が低下するってな経験があったらしく、それを了解できる文献に遭遇されたという☆
わたしゃ、たまたまここに遭遇できたのは僥倖あるね♪
http://blog.livedoor.jp/beziehungswahn/archives/28140763.html より ほぼ引用 ^^; Orz〜
「大学時代に酒豪のクラスメートがいたが、彼はよく酢を飲んでいた。彼の机には酢の瓶がいつも置いてあり、コップについではガブガブと飲んでいた。彼が言うには、酢がすごくうまいのだという。しかも酢を飲むと集中力が高まり勉強がはかどるのだという（そんなことあるかいな）。しかし、この謎が３０年以上も経ってようやく解けたのであった。アルコールを飲み続けると、脳の神経細胞はアルコールの代謝産物である酢酸ばかりをエネルギー源として利用するように変化してしまうという論文が出たのである。彼は、ブトウ糖よりも酢酸を好んで消費するようになった脳の命令に従って、昼間から脳のエネルギー源として酢を好んで飲んでいたのだ。今、ようやくクラスメートの謎が解けたのであった。
ヘビードリンカーの脳は酢酸を取り込んでどんどん利用している
「Increased brain uptake and oxidation of acetate in heavy drinkers」
この論文は、これまで脳はブトウ糖しかエネルギー源として積極的に利用しないと考えられていたことをくつがえすような論文である。ただし、飢餓などの際には脳はケトン体を使用して一時的にしのぐことは既に分かっているのだが、ブトウ糖よりも酢酸を優先的に利用するようにシフトするというのは初めての発見である。 一方、最近、易怒性や暴力や妄想（家族への、特に妻への被害妄想）が強くなり、物忘れや記銘力低下や見当識障害をきたし始め、一日中酒を飲み、酒がなくなると怒り始め、酒を持ってこい!!と家族に暴力を振るうため、家族が困り果てて内科病院などから直接紹介されて入院となるような、６５歳を過ぎた高齢者のケースが増えている。精神症状は、アルコールによるものなのか、アルツハイマー病のような認知症としての疾患が生じてきているせいなのか、もはやどちらが主なのか区別し難いようなケースが増えているのであった。酒ばかりを飲み、食事はろくに食べないため、るい痩を認める（そうでない場合もある）。体はボロボロになりかけている（そうでない場合もある）。明らかに栄養失調である（しかし、栄養失調はない場合もある）。γGTPはかなり上昇している。GPTやＧＯＴも上昇している。高血圧、高脂血症、糖尿病が合併していることもある。一方、頭部CT検査では、海馬や側頭葉内側というアルツハイマー病に特徴的な部位の脳萎縮があるような無いような、微妙な所見である。さらに、これもまた微妙であるが前頭葉にも萎縮があるように思える場合もある。おまけに、PVLやラクナ梗塞が少しあるあるような無いような、脳虚血性変化も微妙にあるケースもある。HDS-Rも２５点前後くらい。これまた微妙である。物忘れや記銘力低下や見当識障害といった認知症の中核症状も微妙。既に認知症かと言えるような、認知症とも言えないような、とにかく微妙な段階なのである。画像所見も臨床所見も、何から何まで全てが微妙なのであった。なお、歩行障害、運動失調、眼球運動障害、意識障害などは無い（ウェルニッケ脳症を疑うような所見は無い）。作話も無いし明らかな健忘も無い（コルサコフ症候群とも診断できない）。定年となり、何もすることがないので暇だし、酒でも飲もうかと昼間も飲み始め・・・。朝から毎日飲むようになり、気が付いたら精神科病院に入院していました。定年ということがきっかけとなり、アルコールにどっぷりと浸るようになってしまったけど、かっては仕事一筋で日本を支えてきたりっぱな人です。仕事人間だったことが、逆に徒になったとしか言いようがない、これもまた人生さと言うような、切なさ一杯の人達ばかりです。場末のP科病院にようこそおいで下さいました。もはや手遅れかもしれませんが、一応、アルコールの解毒として１か月ほどは入院してもらいます。ここで、不思議なことが起こるのであった。アルコールの解毒のために入院して断酒したにも係らず、認知機能が低下していくケースがあるのであった。確かに、断酒がきっかけとなり、シャッキとして良くなるケースは多い（このパターンが一般的である）。しかし逆に、断酒中にますます崩れていくようなケースがあるのである。・・・いったい、何が起こったのだ。肝機能は良くなったけど、脳機能というか、認知機能が逆に落ちてしまうのでは、入院してもらい解毒した意味があったと言えるのだろうか・・・。そして、当院ではこういったケースを密かに「アルチュハイマー病」と呼び警戒しているのであった。（しかし、最近、本当に増えている。アルチュハイマー病が。）・・・入院当初は離脱症状の予防にベンゾジアゼピン系の薬剤を使用したが、その後は眠剤くらいしか使用していない。薬物は努めて使用しないようにしている。易怒性や暴力や妄想などが目立つ場合は、少量の非定型抗精神病薬やバルプロ酸などの抗てんかん剤は使用する。抑肝散も使用することがある。しかし、そういった薬剤で認知機能が落ちていくことがあるのであろうか。既に、重度のウェルニッケ脳症であるならば、飲酒・断酒とは関係なく病状が進行していき、そういった経過をたどらないとも限らない。しかし、ウェルニッケ脳症と診断できるような神経学的所見は入院時から全く無いのである。・・・しかし、そういうことだったのかと、この論文を読んでようやくアルチュハイマー病の謎が解けたのであった。そうだ、これが原因だったのだ。・・・ウェルニッケ脳症前段階（認知症移行段階）＋断酒による酢酸の供給停止に伴う脳へのエネルギー源の途絶→（ウェルニッケ脳症へ発展。しかも、このステージをいっきに飛び越えて）→完全なる認知症（コルサコフ症候群やアルツハイマー病を含む認知機能低下をきたす病態の複雑な合併）へワープ完了。・・・ 彼には酢酸が必要だったのだ。入院中に酢をどんどん飲んでもらうべきだったのである（そんなバカな）。
酢酸は、アセチル-CoAシンセターゼ(acetyl-CoA synthetase)を介してトリカルボン酸（TCA）サイクルに入り酸化される。その過程でアデノシンが多く作られる(＝adenosinergic)。アデノシンは抑制性神経伝達物質として神経細胞外に放出されて鎮静的に働く。そしてアデノシンは薬物依存形成にも関与しており、禁断症状や離脱症状の発現にも関与していることが分かっている。断酒によりアデノシンの生成は減少し、それが離脱症状に関連しているのかもしれない。さらにこのアデノシンが増えるというメカニズムが、飲酒への動機付けとなり、飲酒行動にさらに向かわせることになるのであろう。
（アデノシンと薬物依存に関する詳しいレビュー）
・・・
大量のアルコール摂取は低血糖につながるが、ブドウ糖の利用を減少させ、アルコールから産生された酢酸を積極的に利用することで、脳がアルコールによる低血糖という現象に対抗しているのだろう。まさに、脳のアルコールへの適応現象である。しかし逆にその適応が断酒時の徒になってしまうようだ。
（アルコールの暴露によって神経細胞のグルコース・トランスポーター・タンパク質GLUT1とGLUT3の発現が減少する。神経細胞に存在するGLUTは、もっぱら1と3である。3がメイン。アルコールに暴露され続けば、永続的な神経細胞のブドウ糖利用の減少につながる。しかし、アセチルLカルニチンAcetyl-L-carnitineがGLUT1とGLUT3の発現減少を防止する。大酒家はアルコールによる認知障害の予防のためにアセチルLカルニチンを内服すべきである。なお日本ではアセチルLカルニチンは未発売である。海外から個人輸入するしかない。）
（アルコールによってGLUTが減少し、BBB機能障害を誘発する。これが、古典的ウェルニッケ ・コルサコフ症候群とは区別される酸化的神経損傷や神経認知障害を引き起こす。）・・・そして、確かに、入院後に何らかの離脱症状が出たほど、さらに、その離脱症状が激しければ激しいほど、アルチュハイマー病としての経過をたどる傾向があるようにも思えるのであった。離脱症状の激しさは、それだけアルコールによる脳の代謝の変化（酢酸の利用増加、ブドウ糖の利用減少）を反映しているのかもしれない。（なお、他の身体状況、るい痩や栄養障害などはそれほど関係はないようにも思える。とにかく一番関係があるのは、何らかの離脱症状が出たか出なかったである。）さらに、論文では、深酒を繰り返すことは、脳が酢酸ばかりを消費するようになるこの適応メカニズムが促進されるから非常に危険であり、深酒はやめねばならないと警告している。これらの現象を防ぐには、酒を飲む時はちゃんと食事も食べてブドウ糖を減少させないようにすることが大切だと著者らは述べている。 そして、この論文では、最後に、アルコール依存症の解毒時の禁断症状などを緩和するために酢酸を供給することが有益になるだろう。と締めくくられていた。」 梅酒飲んで、尿に酢酸が排出されることによる膀胱炎の予防の可能性の記事をアップしたとき見つけてたブログでしたが...とっても面白いですね♪
アルチュハイマ−の方は昼間(仕事中)は食酢を飲んでれば頭もしゃっきりできるってわけあるね☆そうでない人だって、食酢を摂ってれば...脳のエネルギーはキープできるって寸法と理解しました…アルコールは…水と二酸化炭素にしかならないものと思ってましたが…酢酸恐るべし!!
酢酸摂ってれば...空腹感も消えちゃうんだろか知らん…?...そもそも、空腹感って、血糖値センサーがあったか知らん…?...知らないことにまた気づいてしまった…^^;…so...またいずれアップできればと思います ^^v
臨床家が普段疑問に思ってることをこうやって調べて発見できたものをどんどんブログで啓蒙して行く責務があろうかとわたしゃ思ってますです ^^...学会発表よりも効果的なんじゃないのかと最近思ってるけど…^^; ペーパーにするには時間が必要だし、その分野の人(それも、いつも全部にゃ目は通せない!!)しか見てやしないし…Orz...
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先輩から、外来中電話あり、なんでも「低Na血症 110mEq/Lのお婆さんがいらっしゃるんだけど…SIADHだろうか？どうすりゃいいのか教えて…」ってなアバウトな話…^^;
どうも、緊急的な症状があるわけでもなさそうだけど、調べたってことは、何らかの症状が出て受診されたんだろうけど...バイタルは問題ないよう…いずれにしても、そこまで低くても外来に来られてるわけだから...慢性的な経過だろうと、副腎不全の可能性もお話し...外来で生食の点滴をして経過を見るらしい…120mEq/L以上に一気の是正は危ないというお話もしたのですが...わたし自身も即答できるだけのものがないことに気づき…^^;...で、いろいろ調べたので...前回腹水でアップしたサムスカってのが、抗利尿ホルモンのバソプレッシンの拮抗薬なわけで、そいつがちょうどいいはずではと思いながら(SIADHなら…対症療法的に…)…さすれば、とっくにそんなことはトライアルされており、外国では標準治療として取入れられてるようなのね ^^
低ナトリウム血症の基礎知識
*無症状の場合は…そもそも低Na血症とは呼ばない…無治療だってよさそうなのね…
がん診療UP TO DATE
6．SIADHsecretion of inappropriate antidiuretic hormon 2013/10/7 藤田直尚・辻井 悟「低ナトリウム血症の鑑別では、まず身体診察から浮腫・脱水の有無を確認する。浮腫があれば細胞外液量増加と判断し、うっ血性心不全、肝硬変、腎不全にその原因を求めることとなる。
次に、尿中ナトリウム濃度が鑑別診断の一助となる。低ナトリウム血症に対し、腎臓が正常に対応をしていれば、通常、尿中ナトリウム濃度は20 mEq／L未満になるので、そうであれば、摂取不足、嘔吐・下痢・火傷といった腎外性喪失か、心因性多飲症、輸液過剰を想定することになる。浮腫がなく、低ナトリウム血症にもかかわらず、尿中ナトリウム濃度が20 mEq／L以上であれば、何らかの原因で腎臓が正常な対応をできていないと考えながら鑑別を絞っていくことになる。副腎不全、鉱質コルチコイド作用不足、ナトリウム喪失性腎炎、利尿薬濫用、尿細管アシドーシス、浸透圧利尿では脱水を伴うことが多く、SIADH、甲状腺機能低下症、鉱質コルチコイド反応性低ナトリウム血症では基本的に脱水を伴わない。脱水の有無は、身体所見と検査所見から判断する。（図1）
・・・ここが基本の「き」ですわいね☆
SIADHでは水分制限にて病状が改善するのに対し、鉱質コルチコイド反応性低ナトリウム血症では、病状は悪化する。SIADHの診断に必要な血清ナトリウム濃度（s-Na）、尿中ナトリウム濃度（u-Na）、血漿浸透圧（s-Osmo）、尿浸透圧（u-Osmo）、ADH、クレアチニン（Cr）、アルドステロン濃度（PAC）、レニン活性（PRA）、ACTH、コルチゾール、尿酸に加えて、これらの鑑別のため、総蛋白、アルブミン、脂質、血糖、肝酵素、尿素窒素（BUN）、Cr、カリウム、free T4、甲状腺ホルモン（TSH）、脳性利尿ペプチド（BNP）も必要になる。
ADHの検査結果が出るまでには日数がかかるので、他の疾患を除外したうえで、確定診断までは「SIADHの疑い」として対処することになる。なお、PAC、PRA、ACTH、コルチゾールは30分以上安静臥床のうえで採血するのが原則である[10]。
2．著明な低ナトリウム血症の補正血清ナトリウム濃度が120 mEq／L以下の著明な低ナトリウム血症で、けいれんや意識障害などの中枢神経障害を伴う場合には、速やかな補正が必要となる[11]。高張食塩水の輸液とフロセミド10-20 mgの随時投与が行われる。高張食塩水（2.5-3.0%のNaCl）を1.5-3.0 mL／kg／時の速度で、経静脈的にゆっくりと投与する。血清ナトリウム（s-Na）の補正速度は1時間あたり0.5 mEq／L、24時間で10 mEq／L程度の増加に抑え、血清ナトリウム濃度を数日かけて125 mEq／L以上に増加させることを目標とする。血清ナトリウム濃度の上昇が、24時間で20 mEq／L以上に及ぶような急激な補正は、橋中心髄鞘崩壊（central pontine myelinolysis）を引き起こすことがあるので、注意が必要である。橋中心髄鞘崩壊では、意識障害や四肢の弛緩性麻痺、筋力低下、嚥下障害、構音障害を認め、以前は非常に予後不良な疾患とされた。最近の研究でも、良好な転帰は34%に過ぎないと報告されている[14]。
*http://遠隔画像診断.jp/archives/16753 より 引用 Orz〜
浸透圧性脱髄症候群とは？MRI画像診断のポイントはこれ！(橋中心髄鞘崩壊症)
「浸透圧性脱髄症候群osmotic demyelination syndrome:ODSとは？
3.血清ナトリウム濃度の維持治療の基本は、水分制限である。1日の総水分摂取量は15-20 mL／kgに抑える[13]。また、循環血漿量の増加に伴うナトリウム利尿の亢進により、尿中ナトリウム排泄量は増加傾向にあるので、1日の食塩摂取量は11.7g（Na 200 mEq）以上にする。「バゾプレシン分泌過剰症（SIADH）の診断と治療の手引き」では、各治療法については優先順位について言及していないが、上記の2つが採用されることが多く、以下の治療法は十分な効果が得られなかった場合に、段階的に追加されることが多い。
デメチルクロルテトラサイクリン（レダマイシン（R））は、腎集合尿細管細胞内におけるcAMP産生を阻害するため、ADHに拮抗して治療効果が得られる。経口投与の目安は600-1200 mg／日とされ、効果が現れるのに数日から1週間かかるとされている[15]。また、非ペプチド性AVP V2受容体拮抗薬であるモザバプタンが、異所性ADH産生腫瘍によるSIADHで、既存の治療法で効果不十分な場合に限り、使用可能となった[16]。
モザバプタン塩酸塩（フィズリン（R））は、1日1回1錠（30 mg）を経口投与する。投与開始3日間で有効性が認められた場合に限り、最大7日間まで継続投与することが可能である。また、鉱質コルチコイドトルバプタン（サムスカ（R））はプラセボと比較し、平均s-Na 129 mEq／Lの患者に対し、投与後4日目（SALT-1: 134 mEq／L、SALT-2: 135 mEq／L vs. 130 mEq／L）、30日目（136 mEq／L vs. 131 mEq／L）のいずれにおいても有意な上昇を認め[17]、欧米ではSIADHに対して適応が取得されているが、日本では「ループ利尿薬等の他の利尿薬で効果不十分な心不全における体液貯留」のみに限定されている。また、コニバプタンの有用性もランダム化比較試験で示されているが、日本においては未発売である[18]。」
*介護保険施設でもときどき見かけますが…たいていは…Naclを少量投与しても反応なければ...ミネラルコルチコイド作用のあるコルチゾール10mg/日を追加して様子を見てますが…案外、高齢者は副腎機能が低下してるのではないか?と思ってます...腎機能が高齢に伴い低下するように…^^…
これを奇貨として、鑑別をきちんとチェックしようっと ^^;v
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肝硬変で腹水、全身のむくみが悪化してる方が、どうにかなりませんかと…
すでに、ループ利尿剤、抗アルドステロン剤、アミノ酸剤は使われてる…
Alb 2.7g/dLとやや低め…
で、サムスカを思い出したんだけど...ちょい疑問に感じて、漢方の茵蔯蒿湯（インチンコウトウ)をRp…
なぜ、躊躇したかと言うと...腹水も手足のむくみも、低アルブミン血症による浸透圧の関係で血管外に水分が漏出してるわけだから、血管内は脱水の状態…そこに、抗利尿ホルモン阻害剤であるサムスカを投与するのは...血管内脱水を助長して脳梗塞やらのリスクが増えそうに思ったため…
どうなんでっしゃろと…?
調べたが…わからず…^^;
で、同じく低タンパク血症となるネフローゼでサーチすると…(静脈血栓が増えることは知ってた…)
https://kotobank.jp/word/ネフローゼ症候群-111542 より 引用 Orz〜
「●血液凝固能の亢進
ネフローゼ症候群では、血液の凝固をうながす血液中のフィブリノーゲンという物質が増えます。また、血液の凝固を阻止するはたらきのある抗トロンビンⅢが、血液中から尿へもれ出てしまうため、血液は凝固しやすい状態にあり、からだの中に血栓（血管の中で血液がかたまると血管をふさぐことがあり、これを血栓といいます）ができやすい傾向にあります。●合併症 急性腎不全 ネフローゼ症候群では、間質に血液中の水分がもれるため、からだ全体の体液量が増えているのに、からだを循環する血液量（有効循環血液量）は減少します。その結果、腎臓に流入流出する血液量も減って、腎前性腎不全（じんぜんせいじんふぜん）の状態になることがあります。 これは、大量の発汗の後、水分の補給が不十分なときに腎不全をおこすのと基本的には同じことで、糸球体に流れ込む血液が不足して、濾過ができなくなる状態です。 このタイプの腎不全は、適切な処置を行なえば正常にもどりますが、なかには尿細管の一部が死んでしまい、腎不全が慢性化することもあります。 血栓形成 ネフローゼ症候群では、血液凝固能の亢進のところでも述べたように、血栓ができやすくなります。高脂血症や血液の濃縮によるねばりけの増加も血栓をできやすくします。血栓ができやすいのは、肺動脈、下肢（脚（あし））の深部静脈、腎静脈などです。肺動脈に血栓ができたり、下肢の静脈の血栓が血流にのって最終的に肺動脈につまると、肺梗塞（はいこうそく）をおこし呼吸困難になることもあります。また、まれには心筋梗塞（冠動脈血栓（かんどうみゃくけっせん））や脳梗塞（脳動脈血栓））がおこることもあります。 易感染性（いかんせんせい） ネフローゼ症候群では、細菌などを殺すはたらきがある、血液中の免疫グロブリンという物質も尿中に出てしまい、とくに子どもでは細菌の感染をおこしやすくなるといわれています。」 *肝硬変のときは、タンパクを作る肝臓そのものが機能不全になってるから、フィブリノーゲンも、凝固因子も減ってるわけで…それで、意外と血栓はできにくいのやも知れませんねぇ…^^;…?
so…血管内脱水になってても、知られてないんじゃなくって、なりにくいのかもって理解しましたけど ^^;v
なら、逆に、凝固因子が減ってるってことは、脳出血は多いのか知らんと思い調べてみるとビンゴ♪
何と、つい最近の記事じゃございませんのこと!!...すべてには目を通せましぇん…^^;;
もともと、脳は血栓ができやすい臓器だったはず…(抗血栓作用のトロンボモジュリンがなぜかしらほとんどないのが脳…)
JAMA Neurology誌から肝硬変患者は脳出血のリスクも上昇している血栓塞栓による脳梗塞のリスク上昇は見られない 2017/6/29「肝硬変は、消化管出血や静脈血栓塞栓症といった、肝臓外の出血と血栓症のリスクを高めることは知られているが、脳血管系の合併症との関係についてはよく知られていなかった。米Feil Family Brain and Mind Research InstituteのNeal S. Parikh氏らは、後ろ向きコホート研究を行い、肝硬変患者では脳卒中リスクが上昇しており、特に脳出血のリスクが大きかったと報告した。・・・アルコール性肝硬変だった3255人と非アルコール性肝硬変の患者1万1164人を分けて分析した。どちらの患者においても、あらゆる脳卒中、脳梗塞、脳出血のハザード比はほぼ同様で、有意なリスク上昇を示したが、アルコール性肝硬変群では、くも膜下出血のリスク上昇のみ有意にならなかった（ハザード比1.6、0.7-4.0）。また、非代償性肝硬変と判定された6043人では、あらゆる脳卒中、種類別脳卒中の全てに有意なリスク上昇が見られた。なお、肝硬変ではない軽症肝疾患患者の場合は、あらゆる脳卒中のリスクも、疾患ごとのリスクも有意な上昇は見られなかった。これらの結果から著者らは、メディケア受給者では肝硬変は、脳卒中、特に脳出血とくも膜下出血のリスク上昇に関係していたと結論している。原因としては、肝硬変患者の凝固因子産生能の低下などが考えられるが、今後の研究が待たれる。原題は「Association Between Cirrhosis and Stroke in a Nationally Representative Cohort」」 *なんと...肝臓外の出血と血栓症のリスクは高まるって!!?
一体どうなってるのかわからない…?
ま、少なくとも、脳血栓にゃなりにくいってんだから、血管内脱水になるであろうサムスカが肝硬変の腹水貯留に使えるってことは、メリットがデメリットに優るのでありましょうけど、も少し、その辺りのデータが欲しいところではあります Orz〜
2013年9月17日
肝硬変の浮腫・腹水について肝硬変の国内患者数は約27万人と言われています。主にB型やC型のウイルス性肝炎やアルコール摂取過剰による肝炎などが慢性化し進展することで肝硬変になります。肝硬変が進展すると、肝臓の機能のさらなる悪化や浮腫、腹水をはじめ食道静脈瘤、肝性脳症、黄疸、肝細胞癌など様々な合併症を伴います。 肝硬変で浮腫や腹水を抱える患者さんでは、こうした症状や腹水のために入院による治療を行うこともあります。浮腫や腹水の治療は、通常、塩分・水分制限に加え利尿薬が投与されますが、利尿薬が効きにくくなった場合は、薬の量を増やしたり、別の種類の利尿薬を加えたりして治療を行います。しかし低ナトリウム血症のような血液の中の電解質のバランスが悪くなっている場合は既存の利尿薬を十分な効果が得られる量まで増量できないことがあります。過去にそのような状態になった経験がある場合は初めから増量できないこともあります。また、利尿薬により腎臓の機能が低下する懸念もあります。一方で、肝硬変では血液中のアルブミン濃度が低下することがよくあり、その場合にはアルブミンに結合して体内で運搬される既存の利尿薬の効果が減弱することがあります。そのため、肝硬変による浮腫や腹水の治療において、これまでの利尿薬とは作用機序の異なる新しい利尿薬が望まれていました。」
*なはっ...漢方の出番はないってか…^^;…but...わたしゃ、しばらくフォローしてみるべ ^^
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