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コリン作動性薬であるアリセプトでの徐脈は有名だしアップしたことありますが、先日来院された方が、40台の徐脈になると…器質的なもの(心臓、甲状腺)はまず考えられず...薬物も飲んでないと...おかしいなぁ、失神とかのエピソードはないので、様子を見ますかねぇなんて言ってたら、そうそう、眼科で緑内障の点眼薬が出てますと…!!…で、βブロッカーの奴だろう!!それだと思うも…RpされてたのはPG製剤とピロカルピン点眼…後者は縮瞳を起こすので(サリンと同じ)、サリンの解毒対症薬のアトロピンと反対の作用...アトロピンは徐脈に対して使われるので、これだなと思ったんだけど…薬品集調べても、副作用に「頻脈」は載ってても徐脈が載ってない???
薬の注意書きには…載ってないある!!
↓
https://ja.wikipedia.org/wiki/ピロカルピン より 引用 Orz〜
「ピロカルピン(英:Pilocarpine)はアルカロイドの一種で、非選択的ムスカリン受容体刺激薬。ヒスチジン由来の化合物であり、アルカロイドとしては珍しいイミダゾール骨格を有する。有機溶媒への溶解性は高くない。医薬品としては塩酸ピロカルピンとして発売されている。
ムスカリン受容体を介して眼圧を低下させるため、点眼薬として緑内障の治療に用いられる。また、下記の作用から内服薬の形で口腔乾燥症の治療薬としても用いられている。副交感神経末梢を興奮させるため、汗腺、唾液腺、涙腺の分泌を促進させ、瞳孔を縮小するなどの作用を起こす。この作用はアトロピンと拮抗することから、アトロピン中毒の治療にも用いられる（逆にピロカルピン中毒の場合はアトロピンが処方される）。1875年、ブラジル原産のミカン科の植物ヤボランジ（Pilocarpus jaborandi）から発見・命名された。」
画像：http://cjnext.com/eye/treatment/eyedrops より 引用 Orz〜
ムスカリン受容体刺激薬
「瞳孔は、瞳孔括約筋と瞳孔散大筋から成ります。
瞳孔括約筋にはムスカリン受容体（おもにM 3)が分布しており、刺激されることで収縮し、縮瞳します。
一方で、瞳孔散大筋にはα1受容体が分布しており、刺激されることで収縮し散瞳します。
点眼薬としてよく使われる薬は、サンピロ点眼薬（ピロカルピン）です。
ピロカルピンは瞳孔括約筋のムスカリン受容体に作用し縮瞳させるので、診断または治療を目的とする縮瞳に使われます。
また、毛様体筋を収縮させることで眼房水の流出を促進させることで眼圧を下げるので、緑内障の治療に用いられます。」
*例の有名な睫毛が伸びるという副作用?は…PG製剤でしたのね ^^
http://byoki-navi.com/sick87.html より 引用 Orz〜
「プロスタグランジン関連薬
房水の排出を促す作用のある薬で現在、眼圧を下げる効果が最も高いとされ、第一選択薬として広く用いられています。
房水の主な排出路は線維柱帯からシュレム管を通るものですが、ほかに毛様体の隙間から強膜へ出るルートがあります。プロスタグランジン関連薬は、主に強膜への房水の排出を促して、眼圧を下げます。ダブルフロストという薬は、あわせて目の血流を改善する作用をもちます。
全身的な重い副作用はほとんどありませんが、目の充血や、虹彩やまぶたへの色素沈着、まつげが増える、目がくぼむ、角膜障害など、局所的な副作用が起こることがあります。」
*βブロッカーのようには(徐脈、喘息、異形狭心症などのように)書かれてないようですけど...ピロカルピンもその作用機序からすると徐脈になっても何ら不思議じゃないですね^^v...目の粘膜からの吸収が如何によいかということでもあり、drug delivery の観点からの応用も考えられるところです☆
(症状が出る人出ない人があるという意味では、その確実性が担保されえないという欠点はありますが...^^;)
調べても見つけられなかったですが、わたしの中では一件落着ぅ〜^^ Orz〜
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健康
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狭心症=アンギーナ ペクトーリス の症状ってのは...虚血による酸欠によって、心筋細胞内に乳酸が溜まり、痛みが誘発されるわけですが...その原因としては血管の攣縮か(異形狭心症),動脈硬化によって冠動脈の血流が減った状態で必要な酸素が相対的に欠乏して起こる虚血による労作(ろうさ…これが"労作"じゃないと変換できないのはなぜ？？？)性狭心症に分類されているのですが…ま、両者の合併も多いようですが...貧血によっても狭心症状は起こるわけです。酸欠が原因だから、酸素を運ぶ、赤血球が減っちゃえばそうなっても何の不思議もないわけで…むかし、O-SAS(閉塞性睡眠時無呼吸症候群)の方が、夜中に胸が苦しくなって目覚めるっていわれるので、24時間心電図(ホルター)をとってみたら、夜中の1時頃にSTがうんとこさ下がってる...異形狭心症ならST上昇するので、何だこれ?って…で、夜間のSpo2を同時にチェックしたらば、無呼吸の時刻に見事にST低下が見られてたって症例を経験してますのよ!!
*https://kotobank.jp/word/アンギーナ-29062 より 引用 Orz〜
「angina(アンギーナ)
語源は、「けいれん性で息の詰まるような」、あるいは「窒息するような痛み」という意味のラテン語で、そのような痛みを伴う疾患や状態に対して古くから使われた。腹部アンギーナとかヒステリー性アンギーナなどの名称が残っているが、ほとんど使用されないものが多い。現在では、もっぱら狭心症という意味で使われるほかは、特殊な咽頭(いんとう)炎、たとえば比較的深い潰瘍(かいよう)をつくるが予後のよいワンサンアンギーナVincent anginaなどが使われているにすぎない。［河村正三］出典｜小学館 日本大百科全書(ニッポニカ)」偶々、見つけたけど、ヘバーデン結節(変形性手関節症で見られるDIP関節の変形)にその名が冠せられてるヘバーデンさんが狭心症の命名者だったのねぇ♪*http://www.jhf.or.jp/bunko/25.html より 引用 Orz〜「『狭心症を命名したヘバーデン親子』
W．ヘバーデン 1768
川田志明（慶應義塾大学名誉教授、山中湖クリニック理事長）
動脈硬化によって血管が狭くなるなど何も分かっていなかった18世紀中頃に、胸の痛みの中で、重いものを持ち上げたり運動の後などに胸が締め付けられるような痛みに襲われる病気を「アンギーナ・ペクトリス」すなわち「狭心症」と命名したのはイギリスのW．ヘパーデンでした。彼はまた中高齢者にしばしばみられる手指の末端の関節が腫脹する変形性関節症の「ヘパーデン結節」の命名でも有名です。当時の医学書はラテン語で書かれており、広く世に知られるようになったのは57歳で授かった息子ヘバーデン・ジュニアによる英文翻訳のお陰でした。」
でね、超冠動脈の酸欠症状を腹部アンギーナって呼ばれてるんだけど...同じく貧血で起こることがあったっていいんじゃないのかなぁって？
こっちの方は、調べても見つけられなかったのよねぇ…^^;…?
ま、食事のときの増悪は見られないんだけど、30代の女性で、最近ずっと、臍部（さいぶ=へそ)周辺がきりきりするって方がいらしてね…Fe欠乏性を疑わせる小球性貧血Hb 8g/dl...腹エコーじゃ何にもなくって、便秘も下痢もない…
so...鉄剤の投与と過敏性腸症候群も考えて桂枝加芍薬湯をRpし、検便指示したのですが...また、その経過によっては追って結果をアップしておきたいと思ってまっす ^^v
https://www.hospita.jp/disease/3698/ より 引用 Orz〜
「【腹部アンギーナはどんな病気？】
腹部アンギーナは、腸の血流が徐々に減少していくことにより、腸周辺に各種の症状が起こる病気です。動脈硬化や脳血管障害、あるいは心疾患を抱えている場合、腸の血流が減少する傾向にあります。また、そうした病気の治療のための薬剤が作用している場合もあります。これらの原因の結果、腹痛や下血、あるいは下痢を引き起こすことになります。
【腹部アンギーナの症状】
腹部アンギーナの症状は、腸に関連する疾病のため、血管の縮小による下腹部の痛み、それに伴う便秘や下痢なども引き起こされます。また、便秘の他にも血便が発生したり、また大量に出血する恐れがあります。更に悪化した場合は初期よりも激しい腹痛、吐き気や発熱、嘔吐も繰り返すようになり、ショック状態に陥る可能性があるため注意が必要です。
【腹部アンギーナの原因】
慢性腸間膜動脈閉塞症の症状である腹部アンギーナは、動脈硬化・高血圧・糖尿病・心疾患・心不全等による腸の虚血、腸管の内圧上昇、血圧降下薬・経口避妊薬・ジギタリスという心不全の薬といった薬剤による影響で引き起こされます。すなわち、こうした症状は全身的要因に腸管自体の血流低下が発生して、腸が虚血状態になることが原因で引き起こされるのです。」
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ニューモシスチス肺炎（PCP）の名前はもとは、カリニ肺炎と呼ばれてたんですが…
http://www.weblio.jp/content/ニューモシスチス肺炎 より 引用 Orz〜
PCP(Pneumocystis jiroveci pneumonia)
「 従来、ニューモシスチス・カリニと呼ばれていた。カリニは「犬の」という意味。ヒト型をチェコの寄生虫学者の名前にちなんで「イロベジー」に命名し直された。このため、現在は「カリニ肺炎」ではなく、「ニューモシスチス肺炎」あるいはPC肺炎と呼ぶことになった。略号はPCPのままである。 ニューモシスチスはほとんどの人が生後すぐに感染して肺に持っている。免疫力の抑えが足りなくなると、活性化して肺炎を起こす。HIV感染者の免疫低下でCD4細胞数が100/mm3以下になると1年で40-50％が発病する。エイズ指標疾患のうち最も多い日和見感染症。治療をしないと致死的。 ・・・」
「カリニ」ってのが「犬の」って意味だと記憶してたもので…
その記憶間違いで…犬にいる菌を「ピロリ菌」だと変容してたもので ^^;
こんな記事になったのですが Orz…
調べ直してみると…
知らぬ間に、いまでは「カリニ」って、人命だったのねぇ !!
https://ja.wikipedia.org/wiki/ニューモシスチス肺炎 より Orz〜
画像：https://alchetron.com/Otto-J%C3%ADrovec-3920749-W より 引用 Orz〜
「ニューモシスチス肺炎（Pneumocystis pneumonia、PCP）は、酵母様真菌であるニューモシスチス・イロベチイ（Pneumocystis jirovecii）によって引き起こされる肺炎である。正常な免疫能力を持つ場合発症することは希であり、化学療法やステロイド剤長期内服、後天性免疫不全症候群（AIDS）などによる免疫低下時に発症する、日和見感染症の一つである。以前はプネウモキスチス・カリニ(ニューモシスチス・カリニPneumocystis carinii) による肺炎とされ、「カリニ肺炎」と呼ばれた。しかし、ラットから見つかったニューモシスチス・カリニ（「カリニ」は病原体発見に貢献したアントニオ・カリニにちなむ）と、ヒトで肺炎をおこすニューモシスチスは異なる種類であることが判明し、ヒトに病原性をもつニューモシスチスは、1952年にニューモシスチスが肺炎を起こすことを報告したチェコの寄生虫学者オットー・イーロヴェッツへの献名である Pneumocystis jirovecii に命名し直され、これによる肺炎はニューモシスチス肺炎に名称変更された。なお略号はニューモシスチス・カリニ肺炎の時の略号のまま、PCPを用いる（Pneumocystis cariniii pneumoniaの略からPneumocystis pneumoniaの略となった）。
またニューモシスチス・イロベチイは以前原虫に分類されていたが、遺伝子解析の結果、真菌の一種（子嚢菌門タフリナ菌亜門）であると判明した。なお、現在でもニューモシスチスの体外での人為的増殖は実現しておらず、研究においてはラットに感染させることが必要である。治療をしないと致死的な疾患である。」
アントニオ・カリニ博士の画像見つけられず…^^; Orz…
で…上のwikiからの続きで…
https://ja.wikipedia.org/wiki/ヘリコバクター・ピロリ より Orz〜
画像：https://ja.wikipedia.org/wiki/バリー・マーシャル より 引用 Orz〜
「バリー・マーシャル（Barry James Marshall、1951年9月30日 - ）はオーストラリアの微生物学者。2005年ノーベル生理学・医学賞受賞。西オーストラリア大学教授である。ストレスや辛い食べ物、胃酸の分泌過剰が原因と考えられてきた胃潰瘍の原因がヘリコバクター・ピロリであることを発見し、2005年に共同研究者のロビン・ウォレンと共にノーベル生理学・医学賞を受賞。現在も西オーストラリア大学分子生物学研究室でヘリコバクター・ピロリに関連する研究を続けている。」
「光学顕微鏡で観察した形態の類似性と微好気性であることが共通していたため、この菌はカンピロバクターの1種と考えられ、Campylobacter pyloridis（campylo-; 湾曲した、カーブした、bacter; 細菌、pylorus; 幽門）と命名された。ただし、この名称はラテン語の文法上誤りであったため、1987年にCampylobacter pyloriに改名された。その後、電子顕微鏡下での微小構造の違いや遺伝子の類似性から、1989年にカンピロバクターとは別のグループとして、新たにヘリコバクター属が設けられ、Helicobacter pylori（helico-; らせん状の）に名称変更された。また、同様の方法でヒト以外にもフェレット、サル、ネコ、チーターなどの動物の胃からも同様の菌が分離されてヘリコバクター属に分類された。・・・2001年にはピロリ感染者では胃癌が発症するものの、非感染者では全く発症しなかったと日本から報告された。一方、ヘリコバクター・ピロリの除菌が広く行われだした頃から、この治療を行った患者に食道炎や食道がんの発生が多いことが報告されており、本菌は胃に対して悪影響をおよぼす傍ら、食道に対してはむしろ疾患を防御している可能性が議論されている。・・・ヘリコバクター・ピロリはヒトおよびサル、ネコ、ブタ、イヌの胃内に感染することが明らかになっている。また、さまざまな動物の胃にもそれぞれ、他のヘリコバクター属細菌が定着している。・・・本菌の感染経路は不明であるが、胃内に定着することから経口感染すると考えられており、口-口および糞-口感染が想定されている。保菌している親との小児期の濃密な接触（離乳食の口移しなど）、あるいは糞便に汚染された水・食品を介した感染経路が有力視されている。飼いネコやハエによる媒介感染、上部消化管内視鏡を通じた医原性感染の可能性も考えられるが、どの程度強く関与しているかの統一見解は得られていない。・・・
ヘリコバクター・ピロリは、ヒトの萎縮性胃炎、胃潰瘍、十二指腸潰瘍などの炎症性の疾患、胃癌やMALTリンパ腫（粘膜関連リンパ組織に生じるBリンパ腫。MALT:Mucosa-Associated-Lymphoid-Tissue）、びまん性大細胞型B細胞性リンパ腫などのがんの発症と密接に関連した病原細菌である。
*あと、慢性蕁麻疹、血小板減少症の合併症も考えられてたはずあるね…!!
国際がん研究機関が発表している IARC発がん性リスク一覧では、グループI（発がん性がある）に分類されている。ただし疾患が現れるのは、保菌者の約3割程度であり、残りの7割の人は持続感染しながらも症状が現れない健康保菌者（無症候キャリア）だと言われている。
また反対に、人体におけるヘリコバクター・ピロリの存在メリットについての研究もなされており、小児ぜんそく、アレルギー性鼻炎、皮膚アレルギーなどの疾患リスクがヘリコバクター・ピロリの感染者の方が低いと言う報告もある。
*寄生虫感染でアレルギーが減るって話と符合してますね ^^☆
ヘリコバクター・ピロリが、宿主であるヒトの胃に感染した場合、それが初感染のときには急性の胃炎や下痢を起こす。ほとんどの場合はそのまま菌が排除されることなく胃内に定着し、宿主の終生にわたって持続感染を起こす。持続感染したヒトでは萎縮性胃炎・胃潰瘍・十二指腸潰瘍のリスクが上昇する。
胃の表面では粘膜上皮細胞を1 mm程度の厚さで粘液層が覆っており、これが胃液に含まれる胃酸や、ペプシンなどのタンパク質分解酵素から上皮細胞を守る役割を担っている。胃内に侵入したヘリコバクター・ピロリは、鞭毛を使ってこの粘液層内部に泳いで移動し、菌体の表層にあるリポ多糖や外膜タンパク質などの分子の働きによって上皮細胞の表面に付着する。この粘液層の内部もまた酸性度の高い環境であるため、通常の細菌はそこに定着することはできないが、ヘリコバクター・ピロリの持つウレアーゼは粘液中の尿素を二酸化炭素とアンモニアに分解し、生じたアンモニアが粘液中の胃酸を中和することで酸による殺菌を免れる。殺菌を逃れた菌は粘液層で増殖する。また尿素から生じたアンモニアなどは尿素やヘミンなどの生体分子とともに、走化性因子として周囲の菌を呼び寄せ、粘液下層にヘリコバクター・ピロリの感染巣が形成される。この感染巣の部分で、ヘリコバクター・ピロリが作るさまざまな分解酵素の働きによって粘液層が破壊され、粘膜による保護を失った上皮細胞が傷害されて炎症が起きる。また菌が分泌する VacA などの毒素や IV型分泌装置で上皮細胞に注入するCagAなどのエフェクター分子による上皮細胞の直接的な傷害や、細菌の感染に対して動員された好中球などの白血球による組織傷害なども加わって、炎症を増悪させる。
またこれらの炎症性疾患が慢性化すると、胃癌や、MALTリンパ腫、びまん性大細胞型B細胞性リンパ腫が発生するリスクも上昇する。炎症に続いて起こる組織修復が繰り返されることによって、細胞がん化のリスクが上昇することが、癌の発生原因の一つであると考えられている。また、ヘリコバクター・ピロリが産生するCagAなどの病原因子が、宿主細胞増殖を促進したり、アポトーシスを抑制することで、宿主細胞のがん化に関与している可能性も指摘されている。
ヘリコバクター・ピロリ菌の陽性者では、陰性者と比較して胃癌の発生のリスクは5倍となる。さらに、胃の萎縮の程度が進むと胃癌リスクも上昇し、ヘリコバクター・ピロリ菌感染陽性でかつ、萎縮性胃炎ありのグループでは、陰性で萎縮なしのグループと比較して胃癌の発生リスクは10倍となっている。」
so…人間以外で、猫、犬にもいてるとしたら...彼らだって胃潰瘍が起こるんじゃないのかいなぁって…and…除菌すれば、胃がんも減るんじゃないのかいなぁって…^^
調べたら、やっぱりなるようなんだけど、ピロリ菌だけが原因かどうかよくわかってないっていうか、あまり研究されてないのかいなぁ？…今後、獣医師が増えるようだから、ぜひ解明してほしいし、人へのピロリ感染(ピロリ菌以外も胃潰瘍の原因になる菌があるようで…)それらの感染系経路も明確でないままだから、人畜共通感染症の一つかも知れないわけで...その辺りを詳らかにしてほしいなぁ〜m(_ _)m〜v
こんな記事も☆
http://tabuchimasafumi.doorblog.jp/tag/ピロリ菌 より 引用 Orz〜
「胃の出口のことを、ラテン語でピロリということから、この細菌は「ピロリ菌」と命名された。調べてみると、このピロリ菌、ウレアーゼという酵素を持っていて自らアンモニアを産生して、胃酸を中和するという特殊能力をもっていた。そのため、強酸の胃の中で生きて繁殖していけるのだ。逆に、酸性の環境以外では、自ら産生するアンモニアのため、繁殖できない。生物にとって、アンモニアは猛毒だからだ。ピロリ菌の生態や感染経路は、どうなっているのか？胃の中で繁殖したピロリ菌は、消化管の動きに沿って、便の中に出てくる。
*たしかに...便ピロリ抗原検査ってのがありますわねぇ ^^
注意深く観察すると、ピロリ菌は酸のないところでは、栄養型の竹トンボのような形から、球形のコッコイド型に変態する。調べてみると、このコッコイド型のピロリ菌は増殖せず、じっとしていて、半永久的に感染力を持っていた。いわば、ピロリ菌の卵状態であった。日本では人糞を長年肥料として土にばらまいてきた歴史がある。つまり、日本の土の中には、卵状態のピロリ菌がいる。この卵状態のピロリ菌が何かの拍子に間違えて口から胃に入ると、人はピロリ菌に感染するのだ。ピロリ菌の感染源は土である。意識的に土を食べる人はいない。だが、土と接するハエやゴキブリのからだの表面には、ピロリ菌が証明されている。だから、ハエやゴキブリが触れた食材を知らず知らずに食べるとピロリ菌に感染する。土のついた野菜などの食材をそのまま口にすると、これまた、ピロリ菌に感染する。土と接する井戸水などもあやしい。ただ、ありがたいことに、このピロリ菌、熱に弱く煮沸すると感染力はなくなる。・・・」
*この、糞便からの経口感染だって…
犬、猫の糞も候補になるはずですもんね ^^;v…?
アニサキスで興味深い話を思い出したのでまたアップしまっす ^^♪
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最近ふと考えたことの一つ目を調べてみたら...すでにそういうことに目をつけてサーチされてるようなのね^^;v
重症のアトピーの子どもさんがいらっしゃる...ビオチン投与で少しはよくなった…
でも、ある程度以上はよくならない...単純ヘルペスによるカポジ水痘様発疹症にも年に何回も罹り、港ヘルペス剤もその都度投与してる…
で、そもそも、生まれてから清潔すぎる環境のしっぺ返しみたいなこと=一種の文明病と考えられてますのですが...ニュージーランドなどでは、乳児の時期にわざわざ馬の厩舎に乳母車で乗り付け、ある時間、その厩舎内に漂ってる雑菌に被爆させるようにしてるらしい…and…寄生虫感染と反比例するようにアトピーが増えてるという話も有名…つまり、もともと好酸球って白血球の一種は、それら寄生虫を退治するために備わってる(進化して対応)らしいのよね…so…寄生虫がいなくなってしまったために、その攻撃の矛先が花粉などに向けられちゃうってな話を聞きます…
で、思ったわけ…寄生虫側としては、やられっぱなしじゃ生きにくいわけで…きっと、宿主の攻撃から免れるように適応、進化して来てるはず…つまり、寄生虫感染したら、そこに好酸球が動員されるから花粉などへの攻撃劇の余裕がなくなるってな話じゃなくって…寄生虫自身が何らかの物質を作って、自らへのアレルギー攻撃を緩和してることによる副次的な花粉などに対するアレルギー全般の抑制減少ってことに過ぎない可能性があるのではないのかいなぁって思ったわけ…^^
で、早速調べてみたら、やはりその可能性があるみたいだったのよ!!
http://aasj.jp/news/watch/4334 より 引用 Orz〜
「スイス・ローザンヌEPFLからの論文は、寄生虫のアレルギー予防効果が寄生虫自体の作用によるものだけでなく腸内細菌の変化を介して起こる可能性を示唆する研究で、１１月１７日のImmunityに掲載予定だ。タイトルは「Intestinal microbiota contrib.utes to the ability of helminths to modulate allergic inflammation （寄生虫によるアレルギー性炎症の抑制作用は腸内細菌叢が媒介する）」だ。このグループは以前からアレルギー反応を抑制する寄生虫の能力に注目していたようだ。細菌叢が存在する条件で寄生虫を感染させると、気管のアレルギー性炎症が抑制できるが、実験で使われる細菌叢を除去したマウスでは寄生虫のアレルギー抑制効果がないことに気づいていたのだろう。細菌には効くが寄生虫には効果がない抗生物質の投与実験で、寄生虫によるアレルギー抑制効果が腸内細菌叢を介していることを確認する。すなわち、アレルギーに対する寄生虫の効果が、直接効果ではなく、腸内細菌叢を介しているという結果だ。確かに寄生虫を感染させると、腸内細菌叢の種類が変化し、アセテートやブチレートなどの短鎖脂肪酸の産生が上昇する。また、寄生虫を感染させた腸内細菌叢だけで寄生虫を感染させたのと同じ効果が出る。これらの結果から、寄生虫感染は腸内細菌叢を短鎖脂肪酸を作る細菌優勢へと変化させ、これが免疫機能を抑えアレルギー反応を改善させるというシナリオだ。このシナリオを証明するため、短鎖脂肪酸の免疫機能への作用を媒介する受容体を欠損させたマウスに寄生虫感染させると、アレルギー抑制効果が消失することを確認している。最後に、この効果の少なくとも一部が、抗炎症性のIL-10産生と、制御性T細胞の誘導によるけっかであることを示している。・・・（世紀のソプラノ、マリア・カラスは痩せるためにサナダムシを自ら感染させていたとはいうがこれは例外だ）。この点、今日紹介した論文は、寄生虫の効果の一部を短鎖脂肪酸に置き換えた点で、アレルギー予防法開発へと至る可能性がある。・・・」
*ま、わたしが考えてた機序とは違うようだけど…寄生虫自体が抗アレルギー物質を出してる可能性が否定されたわけじゃいのよね ^^;v
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雑食の人間だけど、草食よりも肉食の勧め(炭水化物ダイエット絡み)をしてますが、一方で、陸上の肉の脂の摂り過ぎは、体温で固まりやすい飽和脂肪酸や不飽和脂肪酸でもアラキドン酸の摂り過ぎは、アラキドン酸カスケードから、血小板凝集を促進するトロンボキサンA2ができるため、ついこの間まで、アメリカ人の死因の第一位は心筋梗塞だったくらいで…^^
so…
なら、肉食獣の代表のライオンって、心筋梗塞が多いんだろうかなんてことを想ったもので調べたんだけど...余り詳しいものはなかったものの、心筋梗塞なんて多くないらしい…^^;
http://green-be80.info/01kouso/0003.html より 引用 Orz〜
「野生動物は、心筋梗塞や動脈硬化になるのかというと、野生動物がこういう人間のかかる病気になったことはないといいます。こういう病気には、人間や人間が関わっている動物、ペットや家畜あるいは動物園の動物だけがかかるといいます。その理由は酵素にあるのです。野生のトラやライオンは肉食なのに健康なのはなぜか?肉の食べすぎが動脈硬化を促進し、心臓病などの大きな原因になるなどと言われているが、野生のライオンが心筋梗塞などにならないのには、訳があります。それは、ライオンは草食動物を餌として食べていますが、食事の始めに酵素を食べているのです。具体的には腸から食べ始めるのですが、草食動物の腸には消化酵素のたっぷり入った草が入っているのです。まず、そこから食べて、その後に肉を食べるのです。肉は加熱していないから肉にも酵素が入っています。イヌイットはもともとエスキモーと呼ばれていましたが、エスキモーには「生肉を食べる人」という意味があるそうです。原始的なイヌイットは、酵素を含んでいる生野菜や果物を食べずとも暮らしていました。
食べていたのは肉や魚なのに健康に暮らしていたのは、EPAやDHAを多く含む青魚をよく食べていたことが分かっています。そして彼らの健康の秘訣が酵素だったことが判明しています。アザラシの肉や魚や鳥などを生で食べていた彼らには成人病がほとんどなかったといいます。野菜や穀物は、栽培が不可能なのでまったく、食べていなかったのですが。原始的な生活をやめたイヌイットが、白人の生活様式を取り入れてからいろんな病気が流行りだしたといいます。」
*酵素が云々ってところは理解を超えてますが…Orz…
エスキモーは海のプランクトンが作るエイコサノイドが陸上の植物が作るものと異なる故、アラキドン酸カスケードで作られるプロスタグランジンの性質が変わり、炎症やら血液凝固作用が弱まるものが生まれると理解してます ^^
どうも、植物プランクトンが作るというよりも、それを食べた魚の腸内細菌が作るらしいのねぇ…?
https://m.facebook.com/nobunaga.yoshitomi/posts/541173646063008?comment_tracking=%7B%22tn%22%3A%22O%22%7D ;吉冨 信長 - 油と自然界... | Facebook より 引用 Orz〜
これをどう説明すればいいんだろうか知らん？…
そこまでの動脈硬化が起こる前に、寿命がきちゃう？
なら、動物園のライオンの死因は？...調べても見つけられなかったわ…^^;
人間も含めて生物は「殺されて死ぬ」のが一番自然なのです。「besankouteiさん のもの Orz〜
まず、人間以外の生物は基本的に「生態系」というもので、ほとんどの個体は他の生物に捕食されることによって死亡します。
「ライオンとかトラのような生態系のトップに位置する生物は違うだろう？」というのも違います。トラとかライオンは老いたり病気で力が弱るとハイエナやドールといった貪欲な肉食動物にトドメをさされて死にます。これを「消化葬」と言います。」動物の体温を調べてみた…
当然ながら、人間同様、体温には個体差がありますが、それぞれの平均体温は以下の通りです。
ライオン 38.3度 トラ 37.5度 チータ 38.3度 ヒョウ 37.7度 」 ちなみに…
「犬の平均体温 ３８度前後
猫の平均体温 ３８〜３９度前後です！ 」
と、人間より1°以上も高い!!
これが…人間に比べて脂が油のままでいられやすい分だけ、何らかの違いが出てくるんだろうか知らん？
でも、人間の腸内で吸収されるときは脂肪は脂肪酸とグリセオールに分解されるわけだし…^^;
「食事から摂取した脂肪は十二指腸や小腸内で膵液中のリパーゼによって加水分解され、トリグリセリド（中性脂肪）から脂肪酸とグリセロールが分離される。グリセロールは水溶性なのでそのまま小腸から毛細血管に吸収される。
長鎖脂肪酸はカイロミクロンというリポ蛋白質粒子となってリンパ管から大循環系に入り、主に脂肪組織や筋肉組織に取込まれ、一旦貯蔵されてからグリコーゲンが枯渇したときに分解されて、ゆっくりと消費される。中鎖脂肪酸はカイロミクロンを作らずに遊離脂肪酸のまま門脈に入って肝臓へ運ばれ、速やかにエネルギー源となって代謝される。糖質摂取が少ない条件では、中鎖脂肪酸は肝臓でケトン体を大量に産生することができる。 ケトン体はがん細胞の増殖を抑える作用がある。」 and…草食動物自体、飽和脂肪酸の多い植物を摂ってるわけだから、牛さんだって心筋梗塞が多くたっていいはずなのよねぇ…?
牛の死因の第一番は…屠殺…^^;…?
調べても載ってなか…Orz...
それとも、トロンボキサンA2の合成の部分が人とは違うのか？はたまた、それと拮抗するPGI2(プロサイリン)の合成が人間に比べて多いのだろうか？…それとも...血小板の止血機序そのものが異なってるんだろうか???
分からないことばかりが増えましたぁ ^^;…
画像：https://ja.wikipedia.org/wiki/血小板 より 引用 Orz〜
「癌細胞のもつ特徴の一つである血管新生に、血小板の分泌する血管内皮細胞増殖因子（VEGF）が関連する可能性が指摘されている。また、血小板が癌転移がんの転移に関連していると指摘する論文もある。これは、肺癌の周囲に血小板の凝集が観察されたことに端を発しており、人為的に血小板を減少させた動物実験では、がんの転移が減少しているという報告がある。いずれにしろ明確な結論は出ていない。」
*血小板は、赤血球と同じく核はもたないですが、赤血球と違ってミトコンドリアがあるのですね…つまり、凝集するときに必要なエネルギーを作り出す必要があるからだからなのでしょうよね ^^
散漫陀仏な記事になりにけり…Orz...
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