最近になって見つけたんだけど...^^;
下の数字の羅列ってわかりますか?
4,13,42,44,49,94,129,130,131,132,139
これね...ツムラの漢方製剤の欠番!!
なぜ...漢方に13が嫌われるのか?
なぜ...9はあるのか...?
なぜ...49はなくって...89はあるのか...?
129,130,131,132,139 の意味は...?
よくわからねぇ...^^;...
ちなみに...69番は...「茯苓飲」...「勃起悦喜湯」=補中益気湯にすればよかったのにねぇ...Orz...
むかし先輩から教えてもらったクスリの名前で...「カチーフN」っての教えてもらったのを覚えてる...^^
これは...ビタミンK剤なんだけど...カチーフN= KativN...そう...Vitamin K の逆さ文字もどきなんですね♪
もひとつ...ペニシラミン(一般名)=メタルカプターゼ/Metalcaptase(商品名)...DMARDの一つ...いまはほとんど使われないけど...
むかし同僚から...教えてもらった...もともとはWilson病の治療として使われていたもので...字のごとく...銅(Cu)のキレート剤なのよね...^^
*金属のAuをキレートしそうだしねぇ...^^;
「肝レンズ核変性症とは、先天性代謝異常によって無機銅が代謝されずに蓄積し、大脳のレンズ核の変性と共に肝硬変・角膜輪等を生ずる疾患である。ウィルソン病(Wilson's Disease)とも言う。5歳から15歳頃までに発病する。
本来、消化管で吸収した 銅は 門脈を経て 肝臓に運ばれる。肝臓では、肝細胞が銅を 胆管に排出することで生体内の銅バランスを保っている。本症は、肝細胞が銅を排出する段階に異常があり、銅が肝臓に蓄積してしまう。過剰に蓄積された銅はやがて血中にあふれ出し、 大脳基底核や 角膜、 腎臓などに沈着し、神経症状などを引き起こすようになる。
遺伝子診断により、本症では ATP7Bと呼ばれる遺伝子に異常があることが知られている。本症は 常染色体劣性遺伝である。
症状
初期には筋硬直による歩行障害、多量のよだれを見る。進行するにつれ言語は断綴性になり、やがては発語不能となる。また、 羽ばたき振戦や 企図振戦が発現し、様々な 精神症状(性格の変化、 抑うつ、 多幸、知能低下)も出現する。角膜輪はスリットランプで黄褐色・緑色の色素沈着を見ることができる。蓄積銅が肝を障害することで、 劇症肝炎、 急性肝炎、 慢性肝炎、 肝硬変など様々な病態を呈す。
検査
- 身体基本検査
- カイザー・フライシャー角膜輪(Kayser-Fleischer corneal ring) : 銅が角膜の周囲に沈着し黒褐色のリングを示す。これをカイザー・フライシャー角膜輪と言う。
- 血液検査
- 血清銅の低下。各組織に銅が沈着するために血中銅は低下する。
- 血清セルロプラスミン値の低下。銅の運搬体であるセルロプラスミンが消費されるためである。
- 尿検査
- 肝機能の低下
治療
治療としては当然、銅の蓄積の改善である。したがって銅排泄および低銅食が治療の基本である。
- D-ペニシラミン投与による重金属排泄促進。D-ペニシラミンは、血中で銅と結合し、銅を尿中へ排泄する。本症に対する第一選択薬ではあるが、ネフローゼ症候群や重症筋無力症、全身性エリテマトーデスなどの重篤な副作用が報告されている。
- 塩酸トリエンチンによる銅排泄促進。塩酸トリエンチンは銅イオンと錯体を形成し、銅を尿中へ排泄する。D-ペニシラミンに比べて効果は弱いが、副作用が極めて少ないのがメリットである。
- 亜鉛製剤による銅吸収阻害。排泄の促進作用はないので、治療の安定期または発症前に内服するのがよい。
- 肝硬変の進行が早い場合は肝移植も行うことがある。」
*銅と亜鉛は拮抗するんだよね!!...
経管栄養剤に銅が少なかった時代...銅欠乏症がみられてたんだけど...そのとき...神経内科の先生からのコメで...ZnとCuの話を教えてもらった記憶あり...^^
そういや...「CuZn」ってのもあったなぁ...^^;...その心?...「どう逢えん?」...♪
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