内部被曝を論じるブログ

t94*06*n様（承前）、その中で、いくつか私の拙い考えを述べさせていただきますと、まず、分子ターゲットとしてのCaチャネル系。これは、私の知る限り、SrにたいするCaチャネル一般の透過性は、比較的良いものばかりで、分子ターゲットとしての可能性は低いのではないかという印象です。Kir-Csのように、強固な結合を元に、エネルギー伝達の足場固定という条件が、Sr-Caチャネル系の間には無いようです（ただし、これは私の勉強不足かもしれませんので、今後、Sr結合性の高いCaチャネルの存在が明らかになれば、考えを改めたいと思います）（続きます）

t94*06*n様、コメントをありがとうございます。あくまで私見ということで、お返事をさせていただきたいと思います。 震災の年の前半頃には、私もSrのことには興味を広げ、様々な可能性を考えておりました。一言で現在の私のなかでの結論を申し上げるとすれば、Sr関係はあまりに知見の蓄積が少なく、考える材料が不足している、としか言いようがないと思っています。（続きます）

大山様 その２です

Csは電気シグナル攪乱も心筋同様に推定しうるとともに、神経ではSr90とCaの混同による影響も無視できないか？あるいは強いか。日本人には苦しいが海産物はほぼ禁止とした方がよいか、と考えています。
免疫低下についてはCsのkir破壊の影響もありうるが、Cs 50Bq/kg程度の量では直列性がなければ難しい、Sr90など骨沈着傾向のある核種による骨髄抑制が主でしょうか。

米国エネルギー省の計測データによると、Pu,Uなどもyokosuka,yokotaなどでかなり検出されています。
Pu,Uの局在に関しては吸入したものは一部肺に、そして一部が骨髄、肝に沈着、嚥下したものは吸収率悪いものの一部が骨髄、肝に沈着と現在のところ考えています。他になんらかの元素と誤認され局在し影響しうる可能性ありますでしょうか？

お時間あればsuggestion 頂ければ幸いです。
御多忙中無理なされない様ご自愛ください。

大山様
お返事有難うございます、とても参考になります。おっしゃる通りＫ電流強化は避けたほうが良さそうですね。降圧作用により誘発されうるinfarctionをはじめとした諸事象に留意しつつのβblockerにはある程度の期待をしてみます。また運動はかなり制限した方がよさそうですね。

科学的究明がこれだけ妨害されている現状では推論にとどまらざるを得ない中、suggestion頂ければ幸いなのですが…..。多々あるものより一部、症状としてはどれもいやですが、心、動脈解離の次はＣＮＳ，そしてかなりＱＯＬを下げる免疫への影響機序。核種ではSr90の他にPu,Uなどの超ウラン。まず意識途絶、嗜眠などの脳神経障害についてもどうにかならないものか考えています。IPPNWはreduced blood flow説を唱えており、とするとCsによるvasospasmが最も強い影響と考えています。

t94*06*n様への返答の続き４です（承前）
β-blockerによるDA, SAH予防への配慮とご卓見に感服致しております。確かにこの補足記事に書いたように、DAや、またaneurysm ruptureは懸念される事項であり、生命予後的見地からの防止が望まれます。

一方で、Bandazhevskyの記述している通り、Cs内部被曝患者は、「高血圧」症状を示すとともに、血圧不安定患者が多いとのことです。「低血圧」を示す症例もあるとのことで、過度の血圧降下によるinfarctionなどのeventや各種のmorbidityも、同時に留意しなければならないだろうと予想されるところが、Cs内部被曝の循環動態の、一筋縄でいかなさなのかと懸念しています。

t94*06*n様への返答の続き３です（承前）
予防にかんする投薬ですが、正直わたしも、なんとなくの推論でしか、現在は考えていないのですが、t94*06*n様のおっしゃる通り、β-blocker、Ca拮抗薬、K保持利尿剤、いずれもLQT発作防止という意味で、効果を期待したいところだと考えています。ひとつだけ、（t94*06*n様は触れておられませんでしたので蛇足かと思いますが）、メカニズム上で気になるのが、K電流強化などによって再分極を積極的に促す方向でのアプローチに関しては、逆に遅延細胞より上流の再分極を早めてAPD dispersionの増加を促進してしまい、EADから、思わぬ催不整脈リスクにつながる懸念を拭いきれません。（自分も今ひとつ、丁寧な考察で確信しているわけではないですが）。このあたりが、全体の心筋での均一的な挙動からアプローチを考えやすい遺伝的LQTと異なる点かもしれません。

t94*06*n様への返答の続き２です（承前）
確かに、もしもKirが関与するのであれば、phase3への影響を発想するのが、循環器専門家の自然な反応だと思いますし、phase3の関与でLQTならばLQT2、というのも、循環器専門家ならではの卓見でおられると感服申し上げていると同時に、実はここが、当理論が、きちんと説明しておかねばならない、今後、基礎系の生理学者からも問われるであろう、大きな批判ポイントの可能性の一つと思っています。Kirの整流機能に関する本質的なメカニズムや、その関連分野で現在の生理学的知見での未整理部分の理論化への試みなどと合わせて、今後補足記事を書かせていただく予定です。（続きます）

t94*06*n様への返答の続きです（承前）。
一方、別の見方をすると分子メカニズム的にはKir(KCNJ2)が関与しているという意味ではLQT7型と同一視してしまいたくもなりますが、LQT7型のKir(KCNJ2)変化は、phase3への影響すなわち、IKr＋IK1電流へのrecessive negativeな機能異常で、なおかつ、全Kir分子的に異常を来すLQT7型に対し、当メカニズムは、ごく少数のKirのdominant positive異常によるものを想定していますので、本質的に異なると考えています。[ここは循環器専門家には一番の誤解と混乱を来す批判ポイントかと思いますのでLQT7型との本質的な違いや表面的な矛盾点と整合性、なぜKirなのにphase3ではないのか、などの点に関しては今後補足記事執筆の予定です]（続きます）

t94*06*n様、とても示唆に富む意義深いコメントをありがとうございます。まず、メカニズムに関する部分への回答ですが、あくまで私見ということでお許しください。LQT1型とLQT2型の、どちらに心電図上発生上近いと思われるかと言われれば、IKs低下によりphase2延長を来すという意味では、個人的にはLQT1型に近い様に捉えています。しかし、例えば遺伝性要因により、全体の心室心筋細胞で（概念上）均一にphase2が延長するLQT1に比べ、放射性CsによるLQTは、直列心筋細胞索の遅延ポイント直前までは正常で、それ以降のIKsが遅延するメカニズムが考えられますし、LQT1はKvLQT1(KCNQ1)によるメカニズムなので、本質的にはLQT1とは違うメカニズムと考えています。（続きます）

大山様
記事有難うございます。Cs134/137の排泄が困難な状態で何か打てる手はないかと考えています。Kir系がdominantでＬＱＴ２＞＞＞ＬＱＴ１と考え、ＬＱＴ２に準じた対策としてβｂ→K+ +spirnolactone併用→それでもだめならverapamil追加を考えています。
あとは運動制限をどの程度励行するか、ＬＱＴ１に準じた運動制限をするにこしたことはないでしょうが……。
あと、βｂはＤＡやＳＡＨなどにつながりうる動脈攣縮をある程度抑制可能かとかんがえているのですが。