内部被曝を論じるブログ

補足説明を追加しました。ただ、このあたりは、仮定条件が更に多いことですし、すっきりとした簡単な議論が難しく、gap-junctionを介した、それぞれの1価イオンの動きを考察して行き、ようやく、わずかな可能性が導き出せる、というレベルの予想です。説明が煩雑ですので、今はスルーしておきましょう。また機会があれば、後ほど議論するかもしれません。雑感ですが、Bandzhevskyの当該論文では記述が曖昧な部分があり、学術的立場からは、公平な目で見ようとしても少々腑 に落ちない部分ではあったのですが、心電図異常として、多彩なパラメータが動くことが考えられるので、Bandazhevskyのオリジナル論文でも、具体的な記述がしにくかったのではないかな、と理解しています。

お返事が遅くなりまして、申し訳ありません。内部被曝の問題は、とても難しい問題で、まだまだ沢山の疑問を私も抱えています。皆様の会が有意義なものでありますよう、お祈りいたしております。なかなか私もバタバタと落ち着かない日々を過ごしており、すぐにレスポンスできないことも多いのですが、議論のきっかけになるようなご意見がありましたら、なんなりと、疑問を投げかけてみてください。ご一緒に考えてまいりたいと思っております。

少々立て込んでいる時期なので、また後ほど、詳しいことを議論していってみたいと思います。

それから、内部被曝問題で、K40とCs134/137の違いというのを、ここで議論に持ち上げていますが、もう一点、そのほかに、β崩壊をする、内在性の内部被曝源であるC14（放射性炭素）が、もしかしたら、巷では議論に上っていることもあるかもしれませんので、一応、なぜC14が安全なのか、ということも、後ほど簡単に議論したいと思っています。

たとえば、ここに書いた議論では、カリウムチャネル、特にKir系の働き（フィードバックなどの拮抗調節の破綻など）を議論しているのですが、カリウムチャネルが重要な働きを持つ（カリウム調節異常で影響が出やすそうな）臓器、Kirが重要な臓器、というのをひとつの手がかりにもして、考えていくことができます。ここに論じた心臓以外に、骨格筋、神経、血管系、膀胱、消化管、内分泌臓器など。あと、意外に盲点になりがちかと思うのが、目の水晶体の維持にも、カリウムチャネルは重要な働きをしています。チェルノブイリ事故後に、高率に白内障が発症した点を念頭に、今後の健康調査しだいでは、臨機応変に対策をしていく必要もあるかもしれません。

たとえば、あるKir系の分子では、1mMのCsClで、完全にブロックできますが、これは、細胞中５万個のKirと計算すれば、わずか５分以下の前処理、約1:100程度のstoichiometryの過剰量でblockできる計算になります（計算をまちがっていたら、ごめんなさい）。細胞外液中の液中濃度で、この程度なのですが、実は、もしかしたら、あくまでも個人的な、根拠の薄い推測でしかないのですが、細胞の内側からKirをブロックする際には、もっと効率よくブロックできる可能性もあるのではないか、と思っています。ともかく、以下の議論で、途中から話がKir系のチャネルにフォーカスしていくことになるのですが、このあたりの理論背景というのがベースにあります。ただ、KイオンとCsイオンでの異なるパラメータで、「通過時間」と、最初に書いてみましたが、実際には、「結合の強さ」の方こそが、非線形性の創出に大事なのかもしれないな、と思っています。Kirのように、通過時間ほぼ無限大のカリウムチャネルでは、結合は堅い、ということになるのでしょうから、結局同じことなのかもしれませんが。

カリウムチャネル障害、心臓の伝道路機能障害のことを想定において、「K40はカウントに入れる必要ない」という可能性を書いてみましたが、実は、新しい内部被曝計算の思案で、K40のことも計算に入れています。（循環器系など、非癌疾患に対する影響は、線量計算は、新理論でもあまり意味がないと思いますし、個別の影響をそれぞれ論じたほうが、実践的だとおもいますので、含めて考えていませんが、いわゆる、旧来理論の、発癌などにかんする予測に対比しうる考え方として、計算の思案を持ち出すことは大事だと思いますので、後ほど議論しようと思います。）

一般的な思考パターンだけをまとめて見ますと、消化吸収タイプの内部被曝の内の、一部のパターン場合、内部被曝核種の元素と、相互作用の可能性のある生体分子というのが、ある程度予測できるでしょうから、次のような思考をしています。(1)特定の分子障害、(2)その障害がdominantな機能異常につながる、(3)上記の2がごく微量で臓器機能異常につながるとすればその臓器が、細胞ー細胞のコミュニケーションによる協調システムを成している、(4)上記の3の臓器機能調節が重要である前提の元に、なんらかのフィードバックの異常など軽微の機能破綻による、不安定性の創出（制御で言えば発振状態）、などなど、といった考察をしています。

そうそう、ここでお返事に書かせていただいているのは、「紫斑」のような、「内出血」に関するメカニズムと言う意味で、放射能プルーム吸引などによる鼻出血のようなものは、もっと話は単純で、単に局所における汚染粉塵の付着型の内部被曝問題で、ごく簡単に説明できることなのだろう、というのが我々の仲間内での共通の見解です。

紫斑に関しては、近年の研究成果からは、例えば、vWFやADAMTS13と言った因子やその関連分子が、ある程度我々の興味を引くところですが、これらの因子の産生・分泌や機能調節が、血管内皮やその周囲環境で、どのようなメカニズムで行われているのかは、まだまだ謎の部分が多いのだろうな、という印象を持っています。また、細胞外マトリックスの機能異常でも局所出血傾向に至ることは、古くは壊血病の研究に始まり、皆の受け入れているところだとおもいますが、実際、生体内で細胞外マトリックスの機能異常が、どのような形で、量的調節で出血傾向をきたすのかは、、、、、ましてや内部被曝がその一連のステップのどこにかかわりうるか、、、明確なお答えができず、すみません。ただ、ひとつだけ思うのは、基礎医学的な立場で見れば、旧来の「何々シーベルトの被曝で出血傾向」という理論からは、少し踏み込んだ、生体内でのメカニズムを想定した、いろいろな可能性を考えに入れておきたいと思います。

仮定としてそのようなメカニズムがあるとすれば、紫斑に関しては、単なる血管機能異常（平滑筋関係）に加えて、微小領域でのなんらかの出血傾向（血管内皮・凝血系）というのが絡んでいるのでしょうが、基礎医学的な面でも、点と点を結ぶ際の、データがまだまだ十分でなく、我々の中でも、ある程度の議論の方向性は想定しているのですが、果たして、説得力ある議論が成り立つのかどうか。凝固因子系が全体像としてどのような調節になっているのか、血小板機能が全体像としてどのような調節になっているのか、血管内皮細胞がどのような調節になっているのか。