内部被曝を論じるブログ

それから、特に紫斑に関しては、チェルノブイリ事故後に、さまざまな皮膚症状の報告があるとは聞いているのですが、チェルノブイリや福島事故後で、具体的に紫斑が増えたということはあるのでしょうか？不勉強なもので、単独報告でもいいので、何か具体的な例を教えていただきたいと思います（症例報告でも、体験談でも結構です。体験談であれば、できれば、どういう食事をしていて、どういう生活パターンで、どの程度の内部被曝が推測できるか、などの情報があれば助かります）。ご質問の趣旨を推測してお返事させていただきたいと思うのですが、ごく微量の内部被曝で（通常の教科書的な大量外部被曝からの血小板減少を伴うメカニズムとは違うメカニズムで）紫斑が起こりうるかどうか、という質問に置き換えて考えてみたいと思います。

ただ、心筋梗塞は社会的な意味で解釈が難しいですね。特に日本の場合、原因不明死を慣用的に心筋梗塞と含めてきた傾向というのがありますので、、、
また、実際に心筋梗塞と診断される場合にも、じつはセシウム内部被曝に限って言えば、２通りのパターンが考えられるのではないかと考えています。ひとつは、もしもセシウム内部被曝で血管機能異常をきたすと言う仮説が正しければ、心臓の冠動脈の機能異常（プラス不整脈による心拍出量の減少）から、実際に心筋梗塞をきたす、という可能性。もうひとつは、実は、ここに書いた心電図異常では、QT時間と不整脈のことのみを議論しましたが、推測としては、脚ブロックやST上昇が観察されるということも、考えられなくは無いと思っています。つまり、心電図上は「心筋梗塞」として診断できるのに、なぜか逸脱酵素の上昇が見られない、というパターンの症例が、少々含まれてくるのではないか、と思っています。

補足：Kチャネルのイオン選択性は、K>>>Na（3桁-4桁以上）で、Kの通過時間は、１秒間に10の7乗から8乗個で、フリーの穴を通過する時間と変わらない、と言われています。

gor*g*roas*ne様、お返事が遅くなりました。コメントありがとうございます。簡単な結論から言いますと、脳血管障害、心筋梗塞、紫斑、いずれも、「考えようと思えばいくらでもメカニズムは考えられるし説明もできるが、、、」としかいいようがない状況でしょうか。可能性としては、いろんなことが考えうるのですが。

ご指摘のような症状が、チェルノブイリ後、高発症の症状という報告があるのは認識しているのですが、せめて、Bandazhevskyのように、このくらいの内部被曝で、このくらいの発症頻度、というデータでもあれば、ある程度の考察も進めていけるのでしょうけれど。前２者は、今後、Bandazhevskyの高血圧症状を議論する際に、ある程度、血管機能異常のことを議論したいと思っているのですが、もしかしたら、多少の言及をするかもしれません。

やまださま、ご存知かもしれませんが、patch-clampという、単一チャネルに流れる電流を測定する医学実験方法というのがあるのですが、ある種のカリウムチャネル測定時には、わざと、ある程度の濃度のCsClを液中に入れてやります。Csイオンが、カリウムチャネル電流をある程度阻害してくれて、カリウムイオンの流れが、極端にゆっくりになり、チャネル記録がしやすくなる、と言われています。このような種類のカリウムチャネルでは、１０倍から数百倍程度の時間、カリウムチャネルの種類によって、かなり幅があります。一方、この議論で想定しているのは、もう一種類、全く別のカリウムチャネルがあり、液中にほんのちょっとでもCsClが存在しただけで、完全にブロックされてしまうものがあり、そのようなカリウムチャネルの記録時には、絶対にCsClを抜かないといけないことになっています。

ただ、TdPとまでは行かずとも、軽度不整脈を頻発するような状況でもあれば、心拍出量は低下しているわけですから、冠血流に不利な素因というのは、ありうると思っています。

たとえば、心筋のように、システムが協調モデルをなしている場合には、こういう制御の破綻というものを、理論的には想定することができるので、以下延々と議論してみたのですが、血管においても、内皮細胞、平滑筋細胞というのは、ギャップジャンクションで結合し、なんらかの協調システムをなして、作業していることは十分想定できるわけですから、そのようなシステムの安定性の破綻から、血管攣縮につながるモデルも想定できると思っています。冠動脈がそのような状態におちいれば、実際に心筋梗塞におちいるリスクも上昇するかもしれません。ただ、QT延長のときのように、TdPのようなことを起こせば、突然死のリスク、ということになるのでしょうが、仮に冠血管攣縮の可能性を認めるとしても、「機能的に」、一時的に安定性破綻しているだけですから、果たして、心筋壊死が起こるほどの時間、持続して攣縮し続けるか、とえば、こればかりは、実験医学データのさらなる蓄積と、疫学データ、臨床面からの情報を待たないと、よく分からない、と思っています。

２点目は、QT延長議論の際にも持ち出したのですが、カリウムチャネルの異常から、「制御の安全マージンの現象」につながる、というモデルを想定しています。つまり、普段は良いのですが、なんらかのきっかけで、「発振」を開始してしまう状態です。最近カラオケ屋さんでは見かけませんが、私などが学生時代にはまだ、ボリュームをちょっとでも上げると、マイクがキーンという高音でハウリングを起こすようなことがしばしばあったのですが、あれが、「制御における発振」というやつです。筋肉でいえば、「痙攣している」状態を想像していただくイメージでよいかと思います。

ppp**ooi様、お返事が遅くなりました。CK-MBの上昇ですが、あくまでも、追試可能だったとして、としての議論ですが、可能性としては、２通り考えています。ひとつは、QT延長から、重度不整脈を頻発すると、一部の心筋が「痙攣」している状態ですから、過剰刺激ストレスが、ごく一部の心筋細胞死につながっている。神経細胞生理学では、excitotoxicityというのは、よく研究された分野のひとつですが、同じく興奮性細胞の心筋でも、似たような、excitotoxicityというのは、程度の差こそあれ、多少は起こりうるのかもしれません。ただ、解釈が難しいのは、Gueguenの論文では、本文中には、一応、さらっと軽くではありますが、「不整脈なし」と記述されています。この部分がどうしても、いろんなことの解釈に、最後まで引っかかってしまうのですが、好意的に解釈すれば、方法論の部分を詳しく読み込む必要があるのですが、心電図計測の「間引き方」とでもいいますか、いわゆるホルター式の連続記録ではなく、断続的記録であった点に注意するべきなのかな、と思います。２点目に続きます。

コメントをありがとうございます。恐縮です。少々公私ともにバタバタしているので、後ほどお返事をさせてください。