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1月5日7時1分配信 毎日新聞
心臓の収縮力を高める交感神経の一部が、心不全患者の心臓では収縮力を低める副交感神経に役割を転換している現象を、慶応大再生医学教室の福田恵一教授と金沢英明助教らが見つけた。二つの神経はアクセルとブレーキの関係にあるが、心臓が極限にまで疲弊すると、心筋を休ませて守る防御機能が働くらしい。５日付の米医学専門誌（電子版）に掲載された。
自律神経には興奮を促す交感神経と、安静に導く副交感神経がある。心臓には自律神経が集中し心拍数と収縮力を調整している。心機能が低下する心不全の治療では、交感神経を興奮させる薬を投与する。一時的に改善するが、その後は興奮した交感神経から出るはずの物質が減少し、延命効果が下がるなど不可解な点があった。
チームは人工的に心不全を起こさせたラットの心臓の交感神経を詳しく観察し、副交感神経由来の物質と、交感神経の機能転換を促し、副交感神経が働くために必要な因子が発現していることを見つけた。
そこで、この因子が生まれつき働かないマウスを作り、心不全の経過を観察した。このマウスは副交感神経が働かないため、４０日以内に６割が心不全で死亡。一方、正常な状態から心不全になったマウスは、４０日時点では９割が生存。６０日後の生存率は、欠損マウスの２倍だった。
このことから、心筋が心不全で傷つくと、交感神経の機能転換を促す因子が多く分泌され、それが交感神経の一部を副交感神経に変え、心臓を過労から守ることで生存期間を延ばしていると推定した。同様の現象を、死亡した人間の患者の心筋でも確かめた。
今回見つかった交感神経の機能転換は限定された場合だが、福田教授は「従来、別物と信じられてきた２種類の神経が予想外の機能分担をしていた。慢性心不全患者の延命に向けた投薬治療などに役立てたい」と話す。【元村有希子】
http://headlines.yahoo.co.jp/hl?a=20100105-00000014-mai-soci
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