混沌の時代のなかで、真実の光を求めて

現代に生きる私の上に 仏法は何ができるかを 試そうと思い立ちました。//全ての原発を 即刻停止して、 別の生き方をしましょう。

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人工放射線 と 自然放射線とは、生体に与える影響は同じか違うか?
――― セシウムは 生体の必須元素である カリウムの代りができるのか?
 
 
今度は、カリウムの生体内の働きについて
 カリウムの有効性と安全性(自治医科大学) を要約しながら、少し詳しく見ていきます。
 
  体液中には 電解質が溶解しており、電解質の 陽イオン と 陰イオン の総和は等しくなっている。
 細胞外液の 血漿と組織間液の イオン 組成は 極めて似ているが、細胞外液(血漿)と細胞内液
 の イオン組成は 全く異なっており、 この違いが 細胞の機能を 正常に維持している。
 
   細胞外液の陽イオン のほとんどは ナトリウムイオン(Na+)で、カリウムイオン(K+)は 極めて少ない。
 また、主な 陰イオン は クロライドイオン(Cl- ) と 重炭酸イオン(HCO3-)。
   細胞内液で 最も多い陽イオン は K+、次いで マグネシウムイオン(Mg2+)で、Na+ は 非常に少ない。
 陰イオンで多いのが リン酸イオン(HPO4 2-) や 蛋白で、細胞外液で多い Cl- は ほんのわずか。
 
  細胞膜を介した イオン組成の違い、特に 細胞内に K が多く Naが少ないのに対し、細胞外液
 では その割合が逆になっているのは、細胞膜に存在している Na-K ポンプNa+/K+-ATPase
 がATP(アデノシン三リン酸)を消費しつつ 細胞内からの Naの汲出しと、細胞外からの Kの汲入れ
 をしているからである。
      ※  Na+/K+-ATPaseは、すべての細胞に存在する。
         細胞で作られたATPの 約 1/3が この Na-K  ポンプ に動力を供給するのに使われる。
                
 
     ※ 細胞内のATP 1分子の加水分解に伴って 3分子のNaを細胞内から細胞外へ,2分子のKを
      細胞外から細胞内へ それぞれ濃度勾配に逆らって輸送する( 能動輸送 )。
       酵素 Na,K-ATP aseは、ATP の加水分解に伴う NaとKの輸送の過程で、その分子構造と
      NaとKに対する親和性を変化させる. また,ATP の加水分解の過程において, Na存在下で
      ATPのγ位のリン酸を酵素に結合した リン酸化反応中間体(EP)を形成し,Kは その脱リン酸化
      を促進する。EP を軸とする反応機構は,Na,K-ATPase だけでなく,H-K-ATPaseやCa-ATPase
      の反応機構にも大きな影響を与えている。
       生理的環境では 細胞内外のATP やNaとKの濃度,さらには その他の陽,陰イオン が EP形成
      や分解の速度に影響して,Na,K-ATPase 活性を調節していると考えられる.
                                          Na,K-ATPase(日本薬理学会)
      ATPアーゼは,ATPを分解し,ATPの末端にあるリン酸基を,自分自身のアスパラギン酸残基
      に転移(自己をリン酸化)する。次いで リン酸がはずれる。リン酸化と脱リン酸化にともない
      タンパク質のコンホメーション変化起こってイオンが運ばれる。
        このような自身のリン酸化を行うポンプは P型輸送ATPアーゼと呼ばれ,Ca2+ を運ぶポンプ
      や H+ を運ぶポンプもこの仲間である。これらのATPアーゼは 10本の膜貫通α-へリックスを
      もっている。           細胞間の遺伝情報に働くタンパク質
                         ナトリウム・カリウムポンプ PDBアーカイブ     
 
 
   体内総 K 量は、50〜55 mEq/kg 体重(体重60kg :3,000〜3,300 mEq=117〜129 g)。
 この 98%以上が 細胞内液 ( Kの多い臓器: 細胞数が多い骨格筋、赤血球、肝臓など )に、
 残りのわずか 1〜2% が細胞外液中に存在する。
           ※ 1Eq(当量) = 1 mol / イオン価数
     カリウムイオン(K:原子量39)〜 1価の陽イオンなので 1mEq/L = 1 mmol/L = 39 mg/L
 
  この細胞内外のKの濃度勾配は、Na-K ポンプによって生ずる。NaとK の交換比率が 3 対2
 であるため、細胞内は 細胞外に比べ 陰性に荷電し、- 60〜 - 90 mV の細胞膜電位を形成し、
 神経・筋細胞では 興奮・収縮に、 消化管や腎臓を構成する上皮細胞では 細胞膜を介した
 イオン輸送に 重要な役割を担っている。  
 
  成人が 1日に摂取する K量は 50〜100mEq(1950〜3900 mg)(厚労省 日本人の食事摂取基準
 2010 年版では、成人のK摂取量の目安は 年齢に関らず 男性は 1日2,500 mg、女性は2,000 mg)で、
 小腸から吸収され 血管内(細胞外液)に入った後、骨格筋の細胞膜に存在する Na-K ポンプ
 を介して 速やかに細胞内に移行するので、高K血症が出現することなく 細胞外液の K濃度は
 一定(3.5〜5.0 mEq/l)に保持されている。
 
  また、細胞内のKの一部は Kチャネルを介して 受動的に細胞外液に移行する。
   Na-K ポンプを介して 細胞内へのKの移行に関与するのが  インスリンやアルカリ血症などで、
 これらは 腎臓からの K 排泄が抑制されたときに 細胞外液のK濃度の調節に重要。
 
  一方、摂取した Kの 割は 腎臓から、 残りは 大腸より排泄される。 慢性の下痢が続くと、
 大腸からのK排泄の増加で 血液中のK濃度が低下することがある。
 副腎で産生される ミネラルコルチコイドホルモンのアルドステロンは、腎臓に加え、大腸からの
 Kの排泄を促進する作用がある。
                         http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/7/7e/Kidney_PioM.png/300px-Kidney_PioM.png 腎臓
 
             1.腎錐体 2.輸入細動脈 3.腎動脈 4.腎静脈 5.腎門 6.腎盤 7.輸尿管 8.腎杯 9.腎被膜
            10.下端 11.上端 12.輸出細動脈 13.ネフロン 14.小腎杯 15.大腎杯 16.腎乳頭 17.腎柱
                                                                                   腎臓と代謝のシステム生物学入門
 
 腎臓における K輸送の概略
  腎臓は 尿を作る臓器で、その構成単位は ネフロンと呼び、糸球体と それに続く 尿細管
 から構成されている。糸球体は 毛細血管の塊で、1日150 ℓ もの血液を濾過し 濾液(原尿)を
 つくる。 尿細管は 管状構造を持った細胞で、糸球体に続いて 近位尿細管ヘンレの係蹄
 (ヘンレの細い下行脚、ヘンレの細い上行脚、ヘンレの太い上行脚に分れる)、遠位曲尿細管接合尿細管
 集合管皮質部と髄質部に分れる ) に細分され、原尿が 近位尿細管から集合管へと通過する
 間に、再吸収分泌を経て 最終尿が作られる。
  例えば、糸球体で作られた原尿は 尿細管で 99%再吸収され、1日1.5 ℓの尿が産生される。
             1.糸球体、2.近位尿細管 、3.遠位尿細管
             近位尿細管には 刷子縁がある分、遠位尿細管に比べて 管壁が厚く見える
 
                                 http://www.asahikasei-pharma.co.jp/health/kidney/images/img_working_02.jpg   
 
   ネフロンにおける K輸送の概略。
   糸球体で濾過されたKの 70〜80% は近位尿細管から、残りの 15〜20%は ヘンレの係蹄
  (ヘンレの太い上行脚)から再吸収される。
   尿中にある Kの ほとんどは 接合尿細管や皮質集合管から分泌されたもので、その機能を
  中心的に担っているのが 主細胞(集合管細胞)。
 
   主細胞のK分泌機序
   Na再吸収と連動しているのが特徴。 管腔側膜の Na チャネルと 基底側膜の Na-K ポンプ を
  介して Naが再吸収されると、それと連動した K分泌が 基底側膜の Na-K ポンプと管腔側膜
  の K チャネル を介して起こる。 主細胞の K分泌調節因子のなかで、アルドステロンが重要。
      アルドステロンは 主細胞の ミネラルコルチコイド受容体(MR)に結合した後、Na、K 輸送体
  を活性化し Na再吸収 と K分泌を促進する。
      
    ※  腎皮質の集合管では、細胞内Na+濃度が上昇すると Na+/K+-ATPase活性化する。
      Na+/K+-ATPaseは K+
チャネルと共役的に働く。 Na+/K+-ATPaseで 細胞内で増加する
K+イオン
      は、K+チャネルが働き、これを介して 細胞外に放出される。
      Na+/K+-ATPaseは、
Na+/H+交換輸送体と共役的に働く。 Na+/K+-ATPaseで、細胞内で減少する
      Na+イオンは、Na+/H+交換輸送体を介して、細胞外から細胞内に、受動輸送される。
     ※ 腎臓は エネルギー代謝が盛んな臓器で、腎臓で生成されるATPの90%以上は、Na+/K+-ATPase
       が消費する。 脳は、基礎代謝量の約20%のエネルギーを消費し、そのエネルギーの50%以上は、
        Na+/K+-ATPaseが消費する。
             体内の基礎代謝のエネルギーの40%以上は、能動輸送の為、ATPaseが消費する。 
     ※  遠位尿細管上皮細胞では、基底膜側(血管側)から Na+/K+-ATPaseで、Na+を血中に汲出し、
              刷子縁膜側(尿細管腔側)のNa+チャネル から、尿細管腔の原尿中のNa+を、細胞内に流入させる。
       この際、同時に、K+は、血液中から尿細管腔へ転送される。
               
アルドステロンにより、Na+再吸収が促進される。 アルドステロンは、細胞質内に予め存在する
Na+
                  /K+-ATPaseを基底膜側の細胞膜表面に リクルートさせ、尿細管細胞の刷子縁膜側(尿細管腔側)
       では、Na+ チャネル を活性化させ、尿細管腔内(原尿中)のNa+を 細胞内に流入させ、基底膜側
       (血管側)では、Na+/K+-ATPase(Na ポンプ)を活性化させ、Na+ を細胞内から細胞外(血管中)に
       汲み出すことで、Na+の再吸収を促進させる。                     
 
   これまでの研究から、Kを多く摂取すると、腎臓からの Naの排泄が増加し、血圧が低下する
 ことが知られている。 他に、Kを多く摂取する利点として、脳卒中の予防、腎血管病変、糸球体
 や尿細管病変の進行抑制など、多くの可能性が指摘されている。
   血中K値が上昇すると 心電図異常が起こり、不整脈が出やすくなる。血中のK濃度が
 7.0 mEq/ℓ 以上になると心臓が停止してしまう。
 
  野菜や芋類は、ゆでると Kが溶け出す。  などなど。
 
                             (つづく)
 
 

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