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人工放射線 と 自然放射線とは、生体に与える影響は同じか違うか？
――― セシウムは 生体の必須元素である カリウムの代りができるのか？
カリウムの生体内での役割
３．酸塩基平衡の維持
血液 (細胞外液) は pH＝7．40 ± 0．05 と 非常に狭い範囲に調節されている⋆1。 これは
生体の細胞が適切に活動する条件となっている。 このpHを調節しているのが 腎臓と肺。
特に 腎臓は HCO3 ⁻ を産生し，酸を排泄している重要な器官である。 従って 酸塩基平衡⋆2
を理解するためには腎臓と肺の生理機能を知る必要がある。
また，ほとんど全ての疾患の病態生理に 酸塩基平衡異常が関係しており，酸塩基平衡の 理解は臨床における診断，治療に必須のものである。 酸塩基平衡 - 日本腎臓学会
⋆1 この範囲を超えて酸性になると アシドーシス、塩基性(ｱﾙｶﾘ性)になると アルカローシスとなり、
いずれも危険な状態（下痢、嘔吐、脱水状態など）になる。
酸塩基平衡異常
⋆2 酸とは H＋を放出するものであり， 塩基とは H＋を受け取るもの。 酸の濃度（H＋濃度）が，
他の電解質濃度と異なるのは，他の電解質濃度は 水に溶けた時の電荷した物質濃度を表している
のに対し，H＋濃度は 溶媒の水(Ｈ2Ｏ)自身の解離状態を表している点。生命は 水の存在によって
誕生し，水の存在を必要条件として進化している。その水の解離状態は 他の電解質以上の重要性
を持っている。
ほぼ全ての動物で、細胞内pHは ほぼ中性(７．０)、血液pHは ７．４ とｱﾙｶﾘ性に傾いている。
細胞内で産生される有害代謝産物は ほとんどが 酸性であり， 細胞内から細胞外への移行に
このpHの差を使っている。
又，通常 血液pHの変化を中心に、生体は 調節機構が働く。
例えば
1日に食事や細胞代謝 (硫酸，硝酸，リン酸イオン等) で負荷される H＋量は 1mEq/kg/day
（50kgの人で 50mEq）であり （不揮発性酸）。
細胞呼吸⋆で CO2として産生される酸が 15,000〜20,000 mEq/day （揮発性酸）。
揮発性酸は 呼吸により 肺から CO2が排泄され，不揮発性酸は 腎臓から H+が排泄される。
⋆ 酸素は地球誕生時の大気には 今より少ない濃度しか存在していなかった。 しかし、植物の
ような光合成を行うものが出現したことで 大気には 徐々に酸素が蓄積された。
本来、酸素は 強い酸化力をもった毒性の強い気体だが、一部の生物は 酸素を利用した酸化過程
を通じて 大きな ｴﾈﾙｷﾞｰ を利用できるようになった。
最終産物として 二酸化炭素と水を排出する。
であり、例えば細胞呼吸がある。 同化は この逆で、ｴﾈﾙｷﾞｰ を使って 有機物質
⋆2 三大栄養素（糖質、脂質、蛋白質）の代謝
血液pHの変化を少なくするために 緩衝系がある。ヒトでは 炭酸–重炭酸緩衝系が重要。
二酸化炭素は、血液の炭酸緩衝系で 処理される： 二酸化炭素の約９０％は、赤血球内で、
残りは、血漿中で緩衝され、血液中を肺に運ばれる。
揮発性酸の排泄を行う肺には， 換気，換気血流比，拡散 の３つの重要なポイントがある。
酸塩基平衡に関係する Pco2に重要なのは 肺胞換気量で，他の因子は あまり影響しない。
しかし，Po2に関しては ３つの因子が影響する。ちなみに 肺胞の数は 約３億個，その総面積は ３ＬＤＫ
に匹敵するほど広い。 つまり，Pco2の蓄積が認められた場合には 肺胞換気の障害を考える。
腎臓からの酸排泄は、尿細管からのＨ＋分泌によるもの。尿pH低下(HCO3−の中和)，滴定酸排泄，
ｱﾝﾓﾆｳﾑｲｵﾝ排泄の３つの方法で行われる。 しかし，酸負荷に反応して 腎臓からの酸排泄を増加させるのは 主に アンモニウムイオン排泄。
尿pHは、最高に酸性化されても (pH=4．5) 0.004 mEq/L しか排泄できない。 これでは 負荷Ｈ＋量
(50 mEq/day)排泄と濾過ＨＣＯ3−再吸収(4,320 mEq/day)を行うには 不十分である。
滴定酸は、ほとんどが リン酸イオンであり，これも 10〜40 mEq 程度の緩衝能力しかもたない。
従って，血液pHを一定に保つためには，濾過ＨＣＯ3−を 全て再吸収し，負荷Ｈ＋を排泄しなければ
ならないので，３番目のアンモニウム排泄が 酸排泄調節機構として最も重要である。
尿への酸排泄機序
ＨＣＯ3−の再吸収や尿からのＮＨ4＋排泄は，すべて H＋分泌（H＋ポンプ）によって行われている。
細胞内でのＨ＋の産生は、炭酸脱水酵素Ⅱ(CAII)によって ＣＯ2から Ｈ2ＣＯ3が産生され，そこから
Ｈ＋とＨＣＯ3−に分解して産生される。 このＨ＋が Ｈ輸送体によって 管腔内へ分泌され，濾過された
ＨＣＯ3−，リン酸イオン，或は 尿細管で産生されたアンモニアと結合して 尿中に排泄される。
近位尿細管でのＨ＋分泌 と 遠位尿細管でのＨ＋分泌は異なり， 近位尿細管では 大量のＨ＋分泌を， 遠位尿細管では 微量調節のためのＨ＋分泌を行っている。
近位尿細管では Ｎａ／Ｈ逆輸送で Ｈ＋分泌を行い，また，アンモニウムによる酸排泄を行っている。 接合–集合尿細管の間在細胞では A type 細胞で Ｈ＋分泌を行う。
1) 尿の酸性化
腎臓では Ｈ+を排泄し，尿のｐＨは４．５〜８．３の範囲で変化する． 近位尿細管は細胞内で， Ｈ2Ｏ＋ＣＯ2―(炭酸脱水素酵素)→Ｈ2ＣＯ3→Ｈ+＋ＨＣＯ3- の反応で生じたＨ+がＮａ+−Ｈ+交換輸送体により，Ｎａ+の再吸収との交換で尿中に分泌される． 炭酸脱水素酵素により ＣＯ2＋Ｈ2Ｏとなり，ＣＯ２は 尿細管細胞に拡散してゆく．結果として，Ｈ+が
分泌される．遠位尿細管 及び集合管では，分泌されたＨ+はＨＰＯ42-と反応しＨ2ＰＯ4-が生じる．
近位 及び縁位尿細管では，Ｈ+は ＮＨ3（ｱﾝﾓﾆｱ）とも反応し，ＮＨ4-となり 尿中に排泄される． ＮＨ3は 尿細管細胞内で グルタミンから合成される．ＮＨ3は 脂溶性であり，濃度勾配に従って
なると再吸収率は下がり，尿中に排泄される．その結果，尿はアルカリ性になる．
（未完成）
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放射性物質
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人工放射線 と 自然放射線とは、生体に与える影響は同じか違うか？
――― セシウムは 生体の必須元素である カリウムの代りができるのか？
カリウムの生体内での役割
生物に必須の元素だとされているカリウムは、どういう役割を 生体内で担っているのか？
ということを 調べてみます。
一応 カリウムが担う役割を列挙します。
１．浸透圧の調節
２．高血圧の降圧作用
３．酸塩基平衡の維持
４．エネルギー代謝
５．膜輸送
６．筋肉の収縮
７．神経伝達
以下、１〜７のそれぞれについて、まとめておきます。
１．浸透圧の調節
① 細胞内の ﾅﾄﾘｳﾑ（Ｎａ）ｲｵﾝ の濃度が高いと、ﾀﾝﾊﾟｸ質の立体構造が変わり、細胞機能
に深刻な影響が生じる。そのため、細胞内の ﾅﾄﾘｳﾑｲｵﾝ濃度は 低く保つ必要がある。
細胞内の Ｎａ ｲｵﾝ が増え、細胞外の Ｋ ｲｵﾝ が増加するとNａ,K,-ATP ase という酵素が
活性化し ナトリウムポンプを働かせて、細胞内から外へ ３個のＮａｲｵﾝ を、細胞外から
細胞中へ ２個のＫ ｲｵﾝ を運んで、細胞内外の ﾅﾄﾘｳﾑ や ｶﾘｳﾑ の濃度を 一定に保つ。
こうして、細胞外（体液）に ナトリウムを多く、 細胞内に カリウムを多くすることにより、
② カリウムは 主に 細胞内の、 ナトリウムは 主に 細胞外の浸透圧を維持している⋆。
⋆ 細胞内浸透圧は、体液（細胞外液）の浸透圧と同じでなくてはならない。
例えば、赤血球を真水に入れると、内部へ浸透した水の圧力により赤血球が破壊されてしまう。
すなわち、
カリウムは、細胞機能に有害なナトリウムに代って、細胞の浸透圧を維持している
ということになります。
細胞内外の浸透圧が等しくバランスしているので、正常な細胞形状を維持でき、
細胞は正常な機能を発揮できるわけです。
※ 人間の体は ６０兆個もの細胞から成り立っているといわれるが、その細胞の中には カリウムを
中心とした各種成分が溶けている液 (細胞内液) があり、細胞は ある一定の浸透圧に保たれている。
この細胞の外には ナトリウムを中心とした各種成分が溶けている液 （細胞外液） が ある。 細胞は
この液に取り囲まれ、この液の中に浮かんでいるともいえる。
この細胞外液も、細胞内液と同じ浸透圧に保たれている。 細胞外液の浸透圧を 主として決める働き
をするのが ナトリウムだ｡
生理的食塩水は ０．９％の食塩水で、この液の浸透圧は 丁度 細胞外液の浸透圧に等しくなって
いる。細胞外液では ０．９％のうちの約０．６％分が 塩の働きで、０．３％分が ブドウ糖、アミノ酸、
その他の有機化合物や無機化合物の働きによるもの。ブドウ糖やアミノ酸といった栄養分は 体の状態
によって 濃度が変化する。それに伴って その分が担っている浸透圧が変化するので、その時、浸透圧
が変化しないように 塩の量が変化して 浸透圧を一定に保つ。
この時の塩は 骨の組織の中にあり、必要に応じて 細胞外液に 塩を放出したり、吸収したりして、
浸透圧を調節している。 細胞外液中の塩がなくなって 浸透圧が低くなると、 細胞内液との浸透圧の
バランスが崩れてくる。そこで バランスを崩さないように、水が細胞内に入ってきて 細胞は脹らみ、
細胞外液は減って 脱水症状を起す。この時、水だけを飲むと、細胞外液の食塩濃度は 一層薄まり、
ますますバランスを崩すことになる。薄い食塩水を飲むとバランスが正常になる。
細胞外液が減れば血圧も下がり、体が正常に機能しなくなる。 例えば、血圧が異常に下がると
尿ができなくなる。体内の老廃物は、腎臓内で血圧により 毛細血管から押し出されて尿になる。
押し出す力が小さくなれば 尿ができなくなり、老廃物を体内から出せないので 尿毒症になってしまう。
逆に 塩が多くなると 細胞外液の浸透圧が高くなり 細胞内液の水分が減って 細胞が縮んで萎れて
しまう。特に 脳細胞で このような変化が起こると 生体に重大な影響を与える。また、細胞外液の量が
多くなると 血圧は高くなる。
このようなことが起らないように、ﾅﾄﾘｳﾑ濃度は 絶えず一定になるように 腎臓が ﾅﾄﾘｳﾑ排泄
と水分排泄を調節しており、体液の浸透圧は 一定に保たれて、我々は生きていける。
塩を沢山取ると 細胞外液中の塩濃度が高くなり、浸透圧が高くなるので、濃度を薄めようと
水が欲しくなり､喉が渇く。すなわち、過剰の塩は 体内の水分を増加させる。しかし、腎臓が
正常であれば、時間とともに 腎臓が速やかに 塩と水を排泄してしまう。排泄機能が悪い時は、
体内に水分がたまる。そうなると、むくみ、はれとなって現れ、浮腫の症状を示すようになる。
このような時には 塩の摂取量をできるだけ少なくして、腎臓に塩分排泄の負担がかからない
ようにしてやれば、浮腫はなくなる。すなわち、体内の水分は減少する。この時、体重が減るので、
塩の摂取量を減らせば 痩せられると錯覚するが、水分量が減るだけで、脂肪や ﾀﾝﾊﾟｸ質は減らない
ので、減塩によって 基本的に痩せるということはない。塩にカロリーはない。 ただし、減塩によって
食欲がなくなり、食べる量が減って痩せるということはある｡
摂取されたナトリウムを排泄できないほど 腎臓のナトリウム排泄機能が低下していると、
細胞外液中の ﾅﾄﾘｳﾑ 濃度が上昇し、ﾅﾄﾘｳﾑ 濃度を下げようと水が入って血液量が増えるので、
血管内の圧力が上がり、血圧が高くなる。この状態が続くと 高血圧症になる。
２．高血圧の降圧作用
① ナトリウムの過剰摂取は 血圧の上昇をもたらす。
② カリウムのナトリウム排出作用により、血圧を正常に維持する。
※ 海外の論文によると、加工食品は 劇的に 自然食品中の陽イオン含有量を変化させ、ナトリウム
を増加し、カリウムを低下させる。
ヒトの腎臓は ナトリウムを保持し カリウムを排泄するように維持されている。ナトリウムが少なく カリウムの多い食事をしていた有史前の人類は、この機構をよく働かせていた⋆。
そのような食事では、ﾅﾄﾘｳﾑ 排泄量は 無視できるほどで、カリウム排泄は高く、カリウム摂取量
と一致していた。 腎臓では 90％以上のカリウム損失があり、残りは 便から排泄される。
しかし、この機構は ナトリウムが多く、カリウムが少ない近代的な食事には向いていない。
高血圧患者では、この食事に適応するために 最終的に腎臓の機能不全になって ナトリウムの過剰
とカリウムの欠乏が生じ、高血圧になる。
⋆ カリウムは 果物や野菜、海藻に多く含まれている。
ヒトの体の塩（NaCl）は ３ｇ／㎏。体重７０ｋｇの人では ２１０ｇ、ﾅﾄﾘｳﾑ換算で ８３ｇとなる。 カリウムは ２ｇ／ｋｇ、塩化カリウム換算で３．８ｇ／ｋｇ。体重７０ｋｇの人では ２６６ｇ。
（未完成）
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人工放射線 と 自然放射線とは、生体に与える影響は同じか違うか？
――― セシウムは 生体の必須元素である カリウムの代りができるのか？
尿について
ヒトの場合、腎臓で 血液から濾し取られることで生産された尿は、尿管を経由して膀胱に
蓄積され尿道口から排出される。 生産量は 水分摂取量にもよるが、１時間当り 60ml、1日
約1．5 ℓ。 膀胱の容量は、成人で 平均 500ml程度で、膀胱容積の3/5程度蓄積されると
大脳に信号が送られ、尿意を催す。 日本人が 人生80年間に出す尿は 約35トンといわれる。
哺乳類（特にヒト）の尿の成分は、
短時間に大量に水を摂取した場合は、100％水である場合もある。
（リボフラビン以外のビタミンそのものは無色）。
一般的に汚いものと思われがちだが、血液をろ過して造られるため、腎臓が健康な場合は
排泄までは 無菌。 排泄してから時間が経つと、尿の中の尿素が外部から侵入した細菌で分解され、
アンモニアが発生して悪臭を放つ。 また、排泄直後の尿は 空気を含んで泡立つことも多いが、
高い。 健康な状態の尿は 弱酸性⋆。代謝物は 水分より比重が重いので 黄色or褐色成分は 時間
が経つにつれて沈殿する。
ＰＨ７．４±0.05に維持されているが、尿は体液ではないため、ＰＨはある程度の範囲で変動する。
尿排出の意義は、
１．老廃物の排出。
動物の体内で生産される老廃物は 腎臓で漉し出され、尿に含まれて排出される。
特に 窒素化合物の排出は重要で、アミノ酸などが分解された場合、有害なアンモニアが
できて これは利用できないので排出しなければならない。
尿酸で排泄する。
硬骨魚類や両生類のカエルの幼生・オタマジャクシは アンモニアの状態で排出する。
硬い殻（閉鎖卵）を有する卵生の動物では、尿を殻の外に排泄できないため、ｱﾝﾓﾆｱ では 有害
であり、尿素では 浸透圧が高くなりすぎ、水に わずかしか溶けない尿酸の形で排泄することにより、
有害性と浸透圧の両方の問題を解決している。
⋆ 尿素回路（オルニチン回路） ：ほとんどの脊椎動物に この回路があり、一連の反応は
２．浸透圧の調節
体の水分量を調節するため、余分な水分を 尿として体の外に出す。
（未完成）
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人工放射線 と 自然放射線とは、生体に与える影響は同じか違うか？
――― セシウムは 生体の必須元素である カリウムの代りができるのか？
我々が腎臓というものを持つにいたった経緯（続２）
※ 先の（５６）で見た ﾅﾄﾘｳﾑ・ｶﾘｳﾑ ポンプ（Na，K-ATPase） は 広く 動物細胞にあって，
細胞の体積や浸透圧の調節などの普遍的な機能から，神経や筋肉細胞の興奮性の維持，
腎臓での 水とﾅﾄﾘｳﾑの再吸収，小腸での糖やｱﾐﾉ酸の吸収など分化した機能も担っている。
排出器官としての腎臓
我々の排泄には 主に 大便と小便があるが、
大便は 食物の消化吸収した残渣が主成分で、消化管から 肛門を通して 放出され、
小便は 血液中の 不要な水分 や その他の成分から成り、泌尿器 を通してくみ出す。
動物によっては、これらは 同一の出口から放出される場合も多く、そのような穴は 総排出腔
と呼ばれる。
血液から小便を くみ出す器官 （排出器） は、
脊椎動物の排出器の本来の形は、体の背中側 側面に沿って 体の前から後ろまで続くもの
であったと見られ、現在の腎臓は その後端部だけが発達したものである。
後腎は 多数のﾏﾙﾋﾟｰｷﾞ小体を含み、もはや体腔に口を開いた部分はない。陸上脊椎動物
では 前腎と中腎は 退化し、後腎だけが残る。
体節ごとに存在する例が多く、体節器と呼ばれる場合もある。
体内側の末端は 単一or複数の細胞内で終わる。 末端部分の細胞が 周囲から水分などを
吸収し、これを管の中に分泌する。そこには 繊毛束があり、液体を 体外に向けて送る。
この繊毛束が 火炎の動くように見えるので、この細胞を 炎細胞と言う。
腎管 ：真体腔動物に見られる。原腎管との違いは 管の先端が体腔に開いていること。
典型的なものは環形動物で、体節制があり、体腔も体節ごとに仕切られて、この体節に
それぞれ一対の腎管がある。体内側の末端に 腎口があり、屈曲して体側面につながって、
そこに 口を開く。 腎口や導管内部に 繊毛があって 内容物を体外に送り出す。
唾液腺があるが、これは 腎管が起源とされる。
※マルピーギ管 ：昆虫類は、腎管由来と見られる付属肢基部のものもあるが、排出器の主力は
細長い管状の器官で、種により ２本〜数十本を持つ。
して直腸へ送る⋆。
多足類も これを持っている。クモ類にも これに類する構造があるが、発生的な起源は異なる。
これは 管の遠位末端で行われ、原尿は 弱塩基性。 管の近位末端では CO2が原尿に吸収され、
これに伴って 尿酸が析出する。 そして、吸収したCO2に相当する量のＫ・Ｎａなどのｲｵﾝが炭酸塩
として再吸収され、尿は 弱酸性となる。その後 尿は 後腸の中で消化された食物と混合され、
尿酸は 糞中に排出される。
浸透圧調整
細胞内の溶液と比べて、浸透圧が高い溶液を高張液、低い溶液を低張液、等しい溶液を
等張液と言い、細胞内の溶液と浸透圧が等しい食塩水を生理食塩水と呼ぶ。
赤血球を真水に入れると、内部へ浸透した水の圧力により赤血球が破壊される（溶血）。
自然界の生物においては、淡水は 細胞内より 浸透圧が低く、海水は 浸透圧が高いので、
それぞれに浸透圧調節が必要となる。 シロザケのように 海と河川を往復する水生物には
エラの付け根にある塩類細胞の増減で行い、河口付近で 半月〜1か月待機して適応する。
※ 体液浸透圧
以下、浸透圧に順応する無脊椎動物たち - 東海大学出版会 の要約
海の無脊椎動物の多くは、浸透順応型
通常の海水より高張or低張の環境に移すと、濃度勾配に従い、水 及び電解質が 体表を
通して、体の内or外に 速やかに移動する。
汽水域の無脊椎動物の多くは、広塩性の 浸透調節型 汽水域の塩濃度は 0．05〜3％の間で 大きく変動する。そのためか、汽水域の ほとんどの
無脊椎動物は 広塩性で、通常の海水より低張の環境では、体液浸透圧を 環境よりも 高く
保つ 浸透調整を行っている、塩濃度が 海水に近づくと順応型として対応している。
ほとんどの脊椎動物は、
環境水の浸透圧にかかわらず 体液の浸透圧を一定範囲に保つ浸透調節型。
高張調節： 汽水域や淡水中など、塩濃度が低い低張な環境では、動物は水の侵入と
塩の喪失に直面している。これへの対策は、①体表における水と塩の透過性の減少
②腎管or腎臓による 多量の低張尿の排泄 ③体外からの塩の摂取
低張調節： 高張な環境水中では、動物は脱水と塩の侵入に直面する。こういう環境では、
動物は尿量を大きく減少させると伴に、①海水を飲み 腸から１価ｲｵﾝ や 水を吸収する
②過剰な１価ｲｵﾝを 鰓（ｴﾗ）から能動的に排出する
高張調節の機構は 淡水魚の、 低張調節は 海水魚の 浸透圧機構とよく似ている。
すなわち、無脊椎動物であれ 脊椎動物であれ、水生動物は 体液の浸透圧を調整して
環境水に適応するのに、同じ戦略を用いている。 参考： 魚は水を飲む
真骨魚の体液の塩濃度は、他の脊椎動物と同様 海水の約１／４に維持されている。
恐らく、汽水域 or淡水に進出した原始的な硬骨魚が、真骨魚と四肢動物の共通の祖先
だった・・・。
魚は、体液浸透圧を調整するのに、鰓・腎臓 および腸を用いる。淡水魚は、腎臓で
塩類を回収しつつ 多量の薄い尿を作って体内に侵入した過剰の水を排泄する。
海水魚は、水を補給するため、海水を飲んで腸から吸収し、余分な塩類を鰓から排出
して 体液の浸透圧を一定の範囲に保つ。魚の腎臓は、体液より塩濃度の高い高張尿
が作れないので、塩分を排出する鰓の働き*は、海水中で生きていくのに 大変 重要。
魚類の鰓には 塩類細胞と呼ばれる細胞が多く存在する。これは 体と水の間での
浸透圧差に対抗して Ｎａｲｵﾝ や Ｃｌｲｵﾝなどの塩類を能動輸送する生命維持に
能動輸送を行う エネルギーの供給装置として ミトコンドリアが多数存在する。
このような細胞は 軟骨魚類の直腸腺も これに属する。また 海水魚と淡水魚では
塩類細胞の形が異なる。 海水魚では 海水中へ塩分を放出し、淡水魚では 逆に
淡水中の塩分を積極的に取り入れ、どちらも 体内の浸透圧を 一定に維持するのに
寄与している。
ヒトを含む陸生脊椎動物では、鰓が退化しているが、硬骨魚では 鰓を形成する
遺伝子が 陸生脊椎動物では副甲状腺（上皮小体）を形成する。副甲状腺は 血液中
の ｶﾙｼｳﾑｲｵﾝ濃度を モニターし、不足した場合には パラトルモンというホルモンを
放出、パラトルモンは 骨に働きかけ、カルシウムイオンを放出させる。
副甲状腺は ２〜３の対を成しており、発生上も えらの変化した器官であることを反映
している。 骨は 体重や筋力に耐えられなくなるまで ｶﾙｼｳﾑｲｵﾝ を放出することも
ある。体を支える機能より ｶﾙｼｳﾑの貯蔵庫としての機能を優先させるわけである。
細胞内の浸透圧調節
動物細胞の細胞内浸透圧は 体液（細胞外液）の浸透圧と同じでなくてはならない。
海産無脊椎動物の体液は 海水とほぼ同じ組成で、浸透圧も 海水と等張である。 しかし、
細胞内の ﾅﾄﾘｳﾑｲｵﾝ の濃度が高いと、ﾀﾝﾊﾟｸ質の立体構造が変わり、細胞機能に 深刻な
影響が生じる。そのため、細胞内の ﾅﾄﾘｳﾑｲｵﾝ濃度は 低く保たれなくてはならない。
水生無脊椎動物は、高濃度の非 ﾀﾝﾊﾟｸ 窒素（ 遊離ｱﾐﾉ酸・ﾄﾘﾒﾁﾙｱﾐﾝｵｷｼﾄﾞ ）を用いて、
細胞内の浸透圧を高めている。
動物が体液浸透圧を調節するのは、その体を構成する細胞が正常に働ける環境を維持
するため。 多くの浸透順応型の海産無脊椎動物では、海水の塩濃度の変動が少なく、
細胞自身がもつ細胞内浸透圧の調節能力だけで、十分に細胞機能を保てたであろう。
しかし、汽水 さらに淡水への進出に伴い、細胞自身の調節能力だけでは 塩濃度の変動
に対処しきれなくなったため、個体としても体液浸透圧を調節し、恒常性を維持する能力を
高めていったのかもしれない。
（未完成）
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人工放射線 と 自然放射線とは、生体に与える影響は同じか違うか？
――― セシウムは 生体の必須元素である カリウムの代りができるのか？
我々が腎臓というものを持つにいたった経緯（続）
-------------- デボン紀 （約4億1600万〜3億5920万年前） ――――
デボン紀の始め、複数の陸塊同士が衝突し、ユーラメリカ大陸が 赤道直下に誕生（現在の
北ｱﾒﾘｶ東海岸、ｸﾞﾘｰﾝﾗﾝﾄﾞ、ｽｺｯﾄﾗﾝﾄﾞは この大陸の一部）した。 大陸には、陸塊の衝突時に
できた巨大な山脈があった。その山脈が 大気の流れを大きく遮り、恒常的な降雨を周辺地域に
もたらしていた。 そのため 長大な河川が出現し、この河川に沿って 動植物が大陸内部まで
活動範囲を拡げていくことが可能となった。
前代のシルル紀には 既に 植物の陸棲化は開始していたが、デボン紀には 河川に沿って
アーケオプテリスなど シダ状の葉を持つ樹木状植物が誕生し、最古の森林が形成された。
この森林の拡大にともない湿地帯も同時に形成されて、生物種の進化を支えた。
さらに 大陸内部の気候は、乾季や、時には 大規模な乾燥期もあったため、昆虫類や両生類
など、より乾燥に強い生物種の誕生を促した。 が生息し、豊かな海を形成していた。 アンモナイトが この時代に誕生した。
軟骨魚類も この前期の海に出現した。中期には、現生のサメと変わらない形態の捕食性の
クラドセラケが登場した。
乾季など 気候が乾燥する時期には、水中の酸素濃度（溶存酸素）が低い環境にあるため、
⋆ 現在の硬骨魚類は、恐らく 淡水で進化し、肺を持っていた。その一部が 陸に進出して
両生類へと進化した一方、海に戻って 大発展を遂げたものが現在の魚類の大部分を
占める真骨類になったものか。 肺は その機能を失い、浮き袋として用いられている。
逆に考えれば、海中に留っていた原始的な魚類は 過去の大量絶滅でほとんどが絶え、
それゆえに 淡水に進出したものの生き残りが海への回帰と大発展を遂げられたといえる。
が出現（オブルチェヴィクティス や エルギネルペトン〜骨格化石がある最古の四肢動物〜）。
⋆ 生息域は 川、沼、湖などの淡水 及びその周辺であることから、海水魚からではなく、
淡水魚から派生して誕生した動物群であると考えられている。実際、両生類の体は 塩分
に対する耐性が低く、海産の種も確認されていない （汽水域や海に住むものもいた）。
２０世紀後半から、世界的に両生類の減少が著しく、多くの両生類が絶滅しつつある。
カエルツボカビ症をはじめとする感染症や吸虫の被害のほか、粘膜に覆われた脆弱な皮膚
が、環境変化への対応を困難にし、個体数の減少をもたらす原因になっていると考えられて
いる。一説に因れば このままのペースで減少が続くと、100年以内に全ての両生類が絶滅
するともいわれている。
陸棲化は脊椎動物よりも進んでいた。 さらに デボン紀前期には、昆虫類が誕生した。
（昆虫類は、現生の淡水のミジンコとの共通の祖先種から出た。後期シルル紀の淡水域に生息
していた その祖先種から、河川と陸上の境界域で進化を重ね、陸棲化した）
-------------- 石炭紀 （3億5920万〜2億9900万年前） ――――
末期には消滅し、これが やがて パンゲア大陸となる。ライク海の消滅と歩調をあわせるかの
ように 生物の陸上進出が進んだ。
※ 陸上では、シダ植物が発達、昆虫や両生類が栄えた。
など翅を持った昆虫が初めて出現した (これらは 史上 初めて空へ進出した生物) 。
などがいた。 これらの節足動物は 陸上に進出した両生類や有羊膜類の貴重な蛋白源になった。
直径２ｍ、高さ３８ｍにもなった。
――――――― ペルム紀 （約2億9,900万〜2億5,100万年前） ―――
やがて シベリア大陸も パンゲア大陸と衝突、ウラル山脈が形成され、ほぼ全ての陸地が一つ
の超大陸としてまとまった。 パンゲア大陸は 赤道を挟み三日月状（Ｃの字）の形をとった。
大陸の周囲は パンサラッサと呼ばれる大洋が囲んでおり、大陸の東側（三日月形の内側）には
古テチス海と呼ばれる海が広がり、シベリア大陸からゴンドワナ大陸に、小大陸や島が点々と
連なっていた。
ゴンドワナ大陸が南極地域を脱して、氷床は融解しはじめ、気温は上昇に転じた。ペルム紀
の末期には 激しい気温上昇が起こり、地球の平均気温は ２３℃にも達した。これは、６億年前
から現在まででもっとも高い気温である。 いた。哺乳類の祖先に当たる単弓類（哺乳類型爬虫類）も繁栄していた。
三葉虫なども繁栄していた。
超大陸パンゲアで誕生、淡水魚祖先 広範囲分布の謎解明 2011/07/22
約１万２千種類に及ぶ淡水魚のうち２／３を占めるコイやナマズなどの仲間は、
約２億５千万年前に唯一存在した超大陸パンゲアで誕生した淡水魚が祖先だった。
地球史の中で何度か生じた生物の大量絶滅の中で最大。海生生物のうちの９５〜９６％、
大量に気化し、酸素濃度が著しく低下
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