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ニューヨーク長老教会派の会員病院とヴァイル医科大学それは、クルクミンは直接、COX-2酵素
を抑制することを報告しました。(チャン他、1999)
多くの腫瘍学者たちはクルクミンついて、強力な抗炎症薬として潜在的第三世代のガン化学的
予防エージェントに分類されたことに興奮しました。
クルクミンはトロンボキサンA2(TxA2),AAからCOXによって作られる非常に不安定な、
生物学上活性合成物(シャー他、1999、ニューマーク他、2000)を抑制します。
コントロールされない限り、TxA2は腫瘍内皮細胞移動(転移)と血管形成を促進します。
TxA2を妨げることによって、クルクミンは腫瘍の血供給を減らして、転移の兆しを少なくします
(Arbiser他、1998;Nie他、2000)。
クルクミンは、5-リポキシゲナーゼ と その後HETE(前立腺、胸と膵がんの要因)
を妨げることに効果的です。(ゴーシュ他、1998;ディング他、1999;ニューマーク他、2000;
Li他、2001)
腸:クルクミンは、ガン過程において、異なる段階で管理されたとき、腸で化学的に誘発される
発癌現象を抑制します。
初期または、悪性ガンに変化する時期後半にクルクミンを投与されたモルモットは
浸潤性悪性結腸腫瘍(カワモリ他、1999)を発病する確率が低い。
また、COX-2-アラキドン酸を妨げることによって、クルクミンは炎症を引き起こす
(プラマー他、1999)プロスタグランジンを抑えます。
慢性炎症は、大腸がん(ケーニッヒ他、1976)の原因と何十年も考えられていました。
酸化防止剤活性:クルクミンは、フリーラディカルを中和することによって、
酸化性損害を妨げるか、逆にしさえします。水酸基と過酸化物過激派の影響力を弱めて、酸化性連鎖反応
を壊すことによって、クルクミンはリポ酸、ビタミンEまたはベータカロチンより大きな効率で、DNAを
保護します(ルビー他、1995;アフサン他、1999;Li他、2001)。
乳がん:クルクミンは、複数の乳がん細胞系(イナノ他、1999)、特に化学製品と農薬
(ヴェルマ他、1998))のような環境エストロゲンに晒されることで生じるガンの成長を妨げます。
また、クルクミン、エストロゲンと疑似エストロゲンは、アリール炭化水素受容体を通して細胞
へのアクセスを得ます。 クルクミンが細胞へのアクセスを争うので、クルクミンは有害物質を
(Ciolino他、1998)外へ追い出すことができるのです。
研究者によると、クルクミンはよく他のガン抑制剤に混ざります。
たとえば、クルクミン-イソフラボノイドの組合せは、95%(ヴェルマ他、1998)まで、
エストロゲンレセプターに対して陽性のガン細胞の成長を抑えました。
口の腫瘍:クルクミンは、抗ガン剤、ゲニステイン、ケルセチン(Ellatar他、2000)
より効果的に、口の扁平上皮癌を妨げます。シスプラチン(プラチナに基づく化学療法薬)だけは、
クルクミンより効果的でした。
皮膚腫瘍:クルクミンは、皮膚腫瘍を妨げます。直接肌に適用しることで、
クルクミンは皮膚炎を減らして、ローカル膨張(ホワン他、1997)を妨げます。
前立腺ガン:クルクミンは、主にアポトーシスを促すことによって、アンドロゲン独立の
前立腺のガン細胞、他のアンドロゲン依存のガンの細胞の増殖を減少させます。
さらに、微小血管密度(腫瘍の支える血供給)の著しい減少も観察されました
(Dorai他、2001)。
プロテインキナーゼC(PKC)と上皮細胞増殖因子(EGF):
クルクミンは、プロテインキナーゼC(PKC)(Korutla他、1995)の活性を
抑えることによって腫瘍の発達をコントロールするための反増殖的な戦略を開発するのに
「潜在的に役に立つ」と評価されています。
PKCの活動が遅くることで、腫瘍増殖は止められます(リン他、1997)。
PKCは、上皮細胞増殖因子受容体(EGF-R)(最終的に腫瘍の成長を促すサイクル)から、
信号を送ります。逆に言えば、この経路が切断されるならば、EGF刺激を待っているガンに
厳しい打撃を与えられます。クルクミンは、90% EGFの起動を妨害します。
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