分子整合栄養医学

不足している栄養素、ホルモンを補給することで病気を根治します。

ガンと闘うサプリメント

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ビタミンCの抗ガン作用のしくみ



1、癌細胞は糖をエネルギーとして増殖します。


2、ビタミンCはブドウ糖とほぼ同じ構造であり、ガン細胞は糖と勘違いして

細胞内に取り込みます。


3、ガン細胞は活性酸素を中和するカタラーゼが少ないこと。


4、ビタミンCは高濃度になると活性酸素を発生し、ガン細胞内に入った途端に強力な

活性酸素を発生させガン細胞は死滅させます。


5、正常細胞はカタラーゼの働きで影響をうけません。ゆえに副作用はありません。


6、ビタミンC濃度が400mg/dl以上でガン細胞の生存率が極端に下がります。


7、新しい療法の為、臨床が十分ではありませんが、国内の人体に投与された方々の生存率

は大変高いです。


8、メインストリーム医学を行う先生方(普通の医者)は大学で分子整合栄養医学は勉強しません

ので全く知識がありません。


9、また製薬会社はビタミンを販売しても儲かりません。


10、ですのでビタミンで病気が治ることは現在の医学業界ではあまり歓迎されない事で

あります。


11、まだ、まだ、理論の伴わない、民間療法とみなされるケースがほとんどです。

クルクミン

ニューヨーク長老教会派の会員病院とヴァイル医科大学それは、クルクミンは直接、COX-2酵素

を抑制することを報告しました。(チャン他、1999)

多くの腫瘍学者たちはクルクミンついて、強力な抗炎症薬として潜在的第三世代のガン化学的

予防エージェントに分類されたことに興奮しました。



クルクミンはトロンボキサンA2(TxA2),AAからCOXによって作られる非常に不安定な、

生物学上活性合成物(シャー他、1999、ニューマーク他、2000)を抑制します。

コントロールされない限り、TxA2は腫瘍内皮細胞移動(転移)と血管形成を促進します。

TxA2を妨げることによって、クルクミンは腫瘍の血供給を減らして、転移の兆しを少なくします

(Arbiser他、1998;Nie他、2000)。

クルクミンは、5-リポキシゲナーゼ と その後HETE(前立腺、胸と膵がんの要因)

を妨げることに効果的です。(ゴーシュ他、1998;ディング他、1999;ニューマーク他、2000;

Li他、2001)

腸:クルクミンは、ガン過程において、異なる段階で管理されたとき、腸で化学的に誘発される

発癌現象を抑制します。

初期または、悪性ガンに変化する時期後半にクルクミンを投与されたモルモットは

浸潤性悪性結腸腫瘍(カワモリ他、1999)を発病する確率が低い。

また、COX-2-アラキドン酸を妨げることによって、クルクミンは炎症を引き起こす

(プラマー他、1999)プロスタグランジンを抑えます。

慢性炎症は、大腸がん(ケーニッヒ他、1976)の原因と何十年も考えられていました。



酸化防止剤活性:クルクミンは、フリーラディカルを中和することによって、

酸化性損害を妨げるか、逆にしさえします。水酸基と過酸化物過激派の影響力を弱めて、酸化性連鎖反応

を壊すことによって、クルクミンはリポ酸、ビタミンEまたはベータカロチンより大きな効率で、DNAを

保護します(ルビー他、1995;アフサン他、1999;Li他、2001)。



乳がん:クルクミンは、複数の乳がん細胞系(イナノ他、1999)、特に化学製品と農薬

(ヴェルマ他、1998))のような環境エストロゲンに晒されることで生じるガンの成長を妨げます。

また、クルクミン、エストロゲンと疑似エストロゲンは、アリール炭化水素受容体を通して細胞

へのアクセスを得ます。 クルクミンが細胞へのアクセスを争うので、クルクミンは有害物質を

(Ciolino他、1998)外へ追い出すことができるのです。

研究者によると、クルクミンはよく他のガン抑制剤に混ざります。

たとえば、クルクミン-イソフラボノイドの組合せは、95%(ヴェルマ他、1998)まで、

エストロゲンレセプターに対して陽性のガン細胞の成長を抑えました。


口の腫瘍:クルクミンは、抗ガン剤、ゲニステイン、ケルセチン(Ellatar他、2000)

より効果的に、口の扁平上皮癌を妨げます。シスプラチン(プラチナに基づく化学療法薬)だけは、

クルクミンより効果的でした。


皮膚腫瘍:クルクミンは、皮膚腫瘍を妨げます。直接肌に適用しることで、

クルクミンは皮膚炎を減らして、ローカル膨張(ホワン他、1997)を妨げます。



前立腺ガン:クルクミンは、主にアポトーシスを促すことによって、アンドロゲン独立の

前立腺のガン細胞、他のアンドロゲン依存のガンの細胞の増殖を減少させます。

さらに、微小血管密度(腫瘍の支える血供給)の著しい減少も観察されました

(Dorai他、2001)。



プロテインキナーゼC(PKC)と上皮細胞増殖因子(EGF):


クルクミンは、プロテインキナーゼC(PKC)(Korutla他、1995)の活性を

抑えることによって腫瘍の発達をコントロールするための反増殖的な戦略を開発するのに

「潜在的に役に立つ」と評価されています。

PKCの活動が遅くることで、腫瘍増殖は止められます(リン他、1997)。

PKCは、上皮細胞増殖因子受容体(EGF-R)(最終的に腫瘍の成長を促すサイクル)から、

信号を送ります。逆に言えば、この経路が切断されるならば、EGF刺激を待っているガンに

厳しい打撃を与えられます。クルクミンは、90% EGFの起動を妨害します。

グリーンティー

緑茶のサプリメント1錠350mlを1回5錠、1日に3回摂取する。



サリチル酸(アスピリンの主な抗炎症性構成要素)は緑茶で見つかる天然に存在する合成物です。

そして、COX-2を妨げる特性があります。緑茶に含まれるポリフェノールとフラボノイドは、

COX-2抑制剤(ノーリーン他)でもあります。



メイヨークリニック研究者は、緑茶の摂取がガンの成長(Paschka他、1998)を妨げることを発表

しました。彼らは、緑茶ポリフェノールEGCG(エピガロカテキン没食子酸塩)をガン細胞増殖に

対する最も強力な抑制剤と証明しています。



日本の研究者は、1日につきカップ4-6杯の緑茶を摂取する健康な人を調査することによって、

最も緑茶が効果を発揮するガンの種類(食道、肝臓、肺、皮膚、胃、胸)を指摘しています。

胃がんになる確率は、大量の緑茶(カップ7杯以上)(イノウエ他、1998)で0.69に減少しました。



揚中(慢性胃炎と胃がんの高い発病率をもつ中国の地域)で実行されるもう一つの研究は

緑茶の消費の量が胃がんの発生率と比例することを発表しています。

長期に緑茶を摂取する人は、ほとんどお茶(Setiawan他、2001)を消費していない人と比較して

胃がんを発生させる可能性は50%であります。

緑茶は、ビタミンCより大きな効率で、胃の酸性の環境の中で、亜硝酸塩の有害な影響を減らします。



非ホジキンリンパ腫細胞を移植されたマウスに緑茶を摂取させたところガンの成長は50%減りました。

シクロホスファミド、化学療法薬(最大耐量)は緑茶と同様の利益(ベルトリーニ他、2000)を

発揮する事が出来ませんでした。

緑茶の制癌性の側面の一部には、DNAが正確に複製するのを助ける(Uhlenbruck他、1998)

抗突然変異性の要因があります。



PGE2は、ガンに成りかけ、ガン細胞で腫瘍を促進すると考えられています。(オーガスト他、

1999;ベルトリーニ他、2000)。

14の実験体中10体で、直腸粘膜で少なくともPGE2の50%の抑制率を示しました。




EGCGは、細胞増殖サイクルを正常化して、NF-kB(細胞調整支配(アフマド他、2000)

を逃れる為にガンが使う成長促進メカニズム)を妨げることによって

ガン細胞でアポトーシスを促すようです。


EGCGは、強力に、そして、直接的に、テロメラーゼ(ガン細胞不滅にする酵素(通常

は休止している)(Naasani他、1998)を妨げます。



緑茶を飲むタバコ喫煙者には、お茶飲まない人と比較して肺がんの発生率が45%より低い。

たとえ日本が世界に喫煙者の最も高い国のうちの1つとしても、日本はどの先進国よりも

肺がんの発生率が低く、それは緑茶の日常の摂取によるものと考えられています。


緑茶(カロチノイド、葉緑素、多糖類、ビタミンCとEと多数のフラボノイド)で見つかる

抗発癌性物質、酸化防止剤と反増殖的なエージェントの数は一部の研究者がなぜ幅広い

スペクトル抽出物を使うことを唱道するかを裏付けています。


緑茶の制癌性の影響の広大さを考慮して、1日につき5-10のカップの緑茶、

(または95%のポリフェノールを含む350mgのカプセル1回5錠を3回)を

日常摂取することが望ましい。

”EPA−DHA脂肪酸を1日2000mgから4000mg摂取します。”




酵素がアラキドン酸を代謝するに従い、代謝の副産物はガンプロセスに燃料を注ぎます。

酸化されたアラギドン酸はガンを誘発する第一の原因と考えられています。1クラムのオメガ3

酸は10グラムのアラキドン酸をブロックします。

COX2酵素はPEG2の過剰生産の原因であり、がん細胞の成長を促進します。

EPAとDHA(リノレン酸と魚の脂からの抽出物)は効果的なCOX2抑制剤です。

魚の脂は有害なサイトカイン(TNF−α、IL−1含)のカスケイドを抑制する最も文書化された

サプリメントであります。

精神的ストレスは炎症誘発性サイトカイン、TNF−α、IL−6、IL−10の生産を誘発する。

オメガ3酸の増加は精神的ストレスによる炎症誘発反応を和らげます。

乳房に高いレベルのアルファ・リノレン酸を持つ女性は低い女性と比較して60%乳がんになる

危険性が低い。

500匹の乳がんを誘発しかかっているマウスを50匹づつ10のグループに分けて、様々な

食用油のがんに対する反応を実験しました。

1グループは通常の食べ物があたえたれました。
2グループは通常の食べ物+ベンゾアントラセン+発癌物質が与えられました。
残りの8グループは等カロリーの食物とガン誘因物質が与えられました。

8種類のオイルが試された。
1、獣脂 2、魚 3、コーン 4、プライムローズ、 5、ベニバナ、 6、亜麻仁油
7、その他2種類

実験の結果として10のグループ中8グループが乳がんで死にました。

100匹の生き残りはすべてオメガ3オイルを摂取していたものでありました。

結論として、オメガ3油は炎症を抑え、腫瘍の発達を抑え、転移を抑える能力があると仮定しました。


疫学的で実験的な研究でオメガ3酸は大腸癌の危険を減らします。

必須脂肪酸の低い状態は細胞増殖への移動による発ガン遺伝子コントロールの欠如を招きます。

脂肪酸、特に、EPAは3つのすい臓ガン細胞系(PaCA-2,PANC-1, CFPAC)を抑制する。


オメガ-3脂肪酸は、悪液質(筋肉の浪費、適当な栄養的な摂取量にかかわりなく一部のがん患者に

起こる体重減少)を防ぎます。

悪液質(食欲不振、異常な多量養素代謝と疲労)に共通の徴候をコントロールすることは、生活の質を改

善して、ガンの鎮静の期間を延長します。

研究者は、試験管内でDHAとEPAが骨髄腫細胞に細胞障害を与えることわかりました。

定期的に魚とアブラナ科の野菜を消費する人は、多発性骨髄腫になる危険性少なくします。




ステージ3の32匹のリンパ腫にかかった犬に食事と抗ガン剤により治療を行いました。

すべての動物が同じの食事を与えられましたが、それぞれ、違った様々な油が用いられました。

たとえば、1つのグループが大豆油を摂取、もう1つのグループがメンハーデン魚油

(オメガ-3脂肪酸が豊富な)とアルギニンを摂取。また両グループは3週ごと

ドキソルビシンを投与されました。


犬たちのDHAとEPAの体内量が増加した為、動物たちはより長い無病間隔を経験して、

結果として、生存期間を増やすことが出来ました。

サプリメント治療を受けた犬は、およそ700日生きました。

大豆油摂取した犬は、わずかおよそ400日生き、再発までの時間も、

オメガ3酸を摂取した犬が425日に対して大豆油を摂取した犬は275日でありました。

注:魚油が抗ガン剤の効果を増大するので、メンハーデン油を摂取した犬は大豆治療をうけた犬

より優位性を示しました。

ここで議論する薬、ホルモン、栄養素は多くのガン患者にとって利益をもたらします。

様々な薬剤で構成する補助療法が実行される目的は長い鎮静期間を達成する確率を上げる

ことであります。

一度、鎮静化が達成されたなら、再発と第二のガンを防ぐことが大切であります。

オンコロジストは主要ガンが死滅した後、再発の防止に全力をあげますが、残念な事実は

体内に不活性ガンのコロニーは生き残り、再び、数年後、数十年後に耐性力をつけれ現れること

であります。

多くのケースで、治ったと思われた乳がん、メラノーマ、他のガンが再発しまています。

身体的、感情的ストレスにさらされることや加齢はガンに対抗する力を奪っていきます。

ガン患者にとってガンが広がるような、免疫を下げるような環境を継続しないことが重要であります。





1、アルファーリポイック酸:1日に500mgから1000mg摂取する。

UCバークレー大学、レスター・パーカー博士はリポイック酸はすべての抗酸化物質の中

で最もパワーフルであると言及しています。

リポ酸は抗発がんの長所を持っており、ガン発生のすべてのステージで含まれ、転移にも

リンクしているフリーラディカル”ヒドロキシル基”を破壊します。

リポ酸はビタミンC、E、COQ10、グルタシオンを再生します。

事実、リポ酸は抗酸化剤を注入されたモルモットの肺、肝臓、腎臓の細胞において

グルタシオンのレベルを30%から70%まで上昇させます。

付けくわえていうと、グルタシオンは転写制御因子、核因子カッパBの活動に影響を

当たれることにより癒着分子と有害なサイトカインの合成を妨げます。



リポ酸は、人体に毒を発生させずに、ガンを速める遺伝子の刺激に対する反応を

抑制することができます。

リポ酸は白血病細胞線(Jurkat、CCRF−CEM細胞)に対して特に毒性を持ちます。

Jurkat細胞へのリポ酸の選択的な毒性は、アポトーシスを誘発する酸化防止剤の能力があると

信じられる。

リポ酸は白血病細胞を殺す酵素(CASPASE)を100%活性化する。

リポ酸は強化剤として働き、ビタミンDの抗白血病効果を増大させます。

リポ酸は有害なサイトカインの外見とNF−KBの抑制によりその利点を持っている。

リポ酸が通常細胞と白血病細胞を見分けることが出来るという発見はこの病気に打ち勝つか、

進行を遅くする治療戦略に新しい道を示しました。


すべての抗酸化剤と伴に、抗ガン剤とリポ酸を適切に使うことが考えられます。

動物実験では、リポ酸は抗ガン剤の副作用を軽減し、しかも抗ガン剤の効果を邪魔しません。

リポ酸と抗ガン剤、doxorubicinのコンビネーションは白血病にかかったマウスの生存を顕著に

増加させる結果となりました。

しかし、ながら抗ガン剤と抗酸化剤を併用することは複雑であります。


シスプラチン療法では難聴、聴力の喪失伴いますが、モルモット実験でリポ酸はグルタシオンのレベル

を保ち、聴力の喪失を防ぎます。

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