分子整合栄養医学

不足している栄養素、ホルモンを補給することで病気を根治します。

抗ガン剤の副作用軽減

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血管形成は腫瘍の早い増殖の為の栄養を供給します。 抗血管形成剤は新しい血管形成を妨げ、潜在的

ガン治療として研究されています。 記載されているとおり、ゲニステインとクルクミンは

腫瘍内の新しい血管形成の抑制をします。 抹茶からの抽出物質もまた血管形成を阻止します。

以下は大腸癌における抹茶抽出物質の効果です。

1、腫瘍の成長を58%阻止。

2、微小血管密度を30%阻止。

3、腫瘍細胞増殖27%阻止。

4、腫瘍細胞アポトーシスを1.9ホールト増加。

5、腫瘍内皮細胞アポトーシスを3ホールド増加。


腫瘍の血管形成を阻止する為に一番重要なのは体が酸欠にならないことです。

前記の内容から、高濃度のクルクミンはガン患者にとって有効のようである。しかし、抗ガン剤治療と

同時にクルクミンを摂取することには矛盾がある。

抗ガン剤、Cisplatin(キスプラティンン)はクルクミンにより強化されます。キスプラティン

は活性酸素でガンを破壊しますが、クルクミンは抗酸化物質であります。

もう1つの研究では、少ない量のクルクミンの投与はカンプトセシン、ドキソルビシン、

誘発の乳がんのアポトーシス(細胞死)を妨げます。

また、活発な動物実験でシクロホスファミドによって誘発された胸腫瘍後退を

抑制した。

試験管実験では抗ガン剤・イリノテカン(Irinotecan)とクルクミンの使用は

潜在的毒性を示している。

クルクミンのが有効か無駄であるかは抗ガン剤の種類とガン細胞の種類、クルクミンの投与量に

より変わります。


これら薬剤が効かない理由の一つは薬はガンが人体の調整支配を免れる多くの方法のほんの1つしか

押さえることが出来ないということであります。

ガンが使う増殖因子は20以上あります。たとえば、末期の乳がんには血管形成をするために

6つの異なる成長因子があります。

ガン細胞は腫瘍のなかに血管を形成する為にこれた成長因子を放出し、EGF受容体(を上皮細胞増殖因

子受容体)を異常発現させます。

抗血管形成剤とトランスダクション制御剤を使う最強の方法はすべての成長因子をブロックする

マルチ薬であります。

ガンの初期に広い範囲で抗血管形成薬とシグナル・トランスダクション経路遮断薬を

同時に使うことが論理的である。

ゲニステイン、クルクミン、グリーンティ抽出の混合剤の潜在的利点はガン細胞により

使われる広い範囲の成長要因を抑制することにあります。

しかし、これらの特許のない(儲からない)サプリメントを製薬会社が臨床試験するかどうか

は疑わしく、使用するかいなかは患者さんの意志しだいといえます。

クルクミンはスパイス・ターメリックの抽出物でゲニステインと相乗作用して腫瘍から発せられる

血管形成の成長信号を遮断します。

クルクミンはゲニステインと異なるメカニズムでガン細胞膜の上皮細胞増殖因子(EGF)受容体

の発現を抑制することに90%まで効果的であるが、これはガン患者の90%に有効とか、

90%までガンの量を減らすとかいうことではない。

なぜなら、すべてのガンの三分のニは上皮細胞増殖因子(EGF)受容体の過剰発現させ、

頻繁な過剰発現は体を通じてガンの転移に燃料を注ぎます。この受容体の抑制が望ましい。

クルクミンの効用:

1、塩基性線維芽細胞成長因子(bFGF)の誘導を阻止。bFGFは有力な有糸分裂促進物質

であり、血管形成において重要なシグナリング要因であります。

2、肝細胞増殖因子の誘導を阻止。 過剰発現は肝臓癌に含まれます。

3、COX2の発現を抑制。

4、NF−KBとしてしられるガン細胞の転写制御因子の抑制。 多くのガンはNF−KBが

異常発現し、成長の為に免疫機能を回避するために使われる

5、人間の基底細胞癌、肝癌と白血病細胞系において、核P53タンパク質のさらなる発現

そして アポトーシス(細胞死)の促進。

分子証拠と動物実験から ガン細胞により使われる成長シグナルを抑える薬剤はメトロノミック

周期の抗がん剤治療と相乗作用で働き、免疫増強療法と伴に次世代抗ガン剤治療として有効で

あるでしょう。

実は自然のシグナル・トランスダクション制御薬が存在しています。


1、大豆エキス(ゲニステイン): トランスフォーミング成長因子α(TGF-α)

経路の阻害を通じて上皮細胞増殖因子(EGF)受容体を抑制することで知られています。


ゲニステインは塩基性線維芽細胞成長因子(bFGF)の誘導(メラノーマ、肝細胞癌のような 

強力な成長 及び 血管形成要因)を阻止することでしられています。

さらに、ゲニステインは血管内皮成長因子(VEGF)の誘導 (腫瘍内皮細胞の生存と血管形成必要と

考えられる)をブロックします。

上皮細胞増殖因子(EGF)受容体のブロック、シグナル・パスウエィ:塩基性線維芽細胞成長因子

(bFGF)、血管内皮成長因子(VEGF)の抑制は投与の量により変わります。

大豆 ゲニステインは従来、またはメトロモニック 化学療法への効果的佐剤かもしれない。

しかし、人体臨床研究がされていない。

すべての細胞、(正常細胞、がん化細胞)はその表面に分子受容体サイトを持っています。

そのサイトはカギのように正しい分子キーによってのみ開けるもしくは活発化することが出来ます。

一度、解錠または活発化すると、その受容体に固有な生化学反応を起こります。

サイトカイン・グロース・ファクター(サイトカイン成長要因)は様々なメカニズムで

細胞成長を刺激する物質であります。

例としまして、 トランスフォーミング成長因子α(TGF-α)と上皮細胞増殖因子受容体

(EGFR)の結合があります。

このような結合は多くのガンの成長経路であり、急速な成長の原因であります。

この経路の過剰発現はまた細胞障害性薬に対抗する腫瘍に関与している。

上皮細胞増殖因子受容体(EGFR)の経路への阻害はガンの過剰発現と増殖を効果的に

止めることが出来き、ガンをより治療に対して抵抗力のないものとする事が出来ます。

上皮細胞増殖因子受容体(EGFR)のブロックはガン細胞の修復、腫瘍の侵攻、転移、

血管形成を妨げることにより腫瘍の成長を妨げます。


上皮細胞増殖因子受容体(EGFR)を妨げる薬は初期の予想に反して、細胞障害性

抗ガン剤と伴に使われたとき臨床で失敗しています。

上皮細胞増殖因子受容体(EGFR)制御薬のひとつは”イレッサ”(Iressa)であります。

イレッサとエルビタクス(Erbitux、イレッサと似た働きの薬)が人体実験で失敗したのは

不適切な組み合わせと抗ガン剤の投与方法が原因でありました。

イレッサ自体はガンを治しませんが、メトロノミック・ドーシングまたはアルファー

インターフェロンのような免疫増加療法と伴に投与されたときその効力を発揮します。



シグナル・トランスダクション・パスウェイを遮断する目的はガン細胞が破壊されること

を妨げる為に自ら突然変異を起こすことを妨げることであります。

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