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昨冬流行したノロウイルスは新型だった…国立感染症研究所

昨冬流行したノロウイルスは新型だった…国立感染症研究所

　昨冬、全国で猛威をふるったノロウイルスは、過去に流行したタイプに比べ、外殻の構造が大きく変化した新型ウイルスだったことを、国立感染症研究所病原体ゲノム解析研究センターが突き止めた。

　形を変えることで、過去に感染したウイルスを攻撃する免疫システムから逃れているとみられる。同センターは「大流行の一因になった可能性がある」としている。

　ノロウイルスは「Ｇ１」と「Ｇ２」に大別され、さらに細かい型が３０以上ある。２００６年以降は、このうち「Ｇ２４」が流行の中心になっている。

　同センターは、昨年５月から今年１月にかけて各地の地方衛生研究所が患者から採取したＧ２４のウイルス３７株の遺伝子配列を詳細に解析した。

　その結果、同じＧ２４でも、国内で過去に検出報告があったタイプは１株だけ。残りは、欧州や香港などで日本よりやや早くから流行していた「ヨーロッパ２００６ｂ」が３３株、「ヨーロッパ２００６ａ」が３株だった。

　「２００６ｂ」の外殻を作るたんぱく質の立体構造をコンピューターで推定すると、過去の流行株とは大幅に変わっていた。同センターは「増殖能力に関係する遺伝子配列も解析し、流行の原因を詳しく調べたい」としている。
（2007年9月12日5時5分 読売新聞）より転載

「骨壊し屋」女性ホルモンが抑制 東大教授チーム解明

「骨壊し屋」女性ホルモンが抑制　東大教授チーム解明

2007年09月07日03時21分

　閉経後の女性が骨粗鬆症（こつそしょうしょう）になりやすい詳しいメカニズムを東京大の加藤茂明教授（分子生物学）のチームが突き止め、７日付の米専門誌セルに発表する。閉経で女性ホルモンが減ると、「骨の壊し屋」の細胞が増えてしまうためだという。新たな治療薬の開発に役立つと期待される。

　体内では新しい骨ができる一方、古い骨が壊れている。この新陳代謝のバランスが崩れ、壊れるほうが増えたのが骨粗鬆症だ。国内では１０００万人を超えるという。

　女性ホルモンのエストロゲンが減ると骨粗鬆症になりやすいことは知られている。ただ、骨の新陳代謝のバランスが崩れる仕組みは不明だった。

　骨をつくる骨芽細胞を多くの研究者が調べている中、加藤教授は骨を壊す「破骨細胞」に注目。マウスの破骨細胞でエストロゲンが働かないようにすると、骨がすかすかになった。逆に、エストロゲンを働かせると破骨細胞の数が減った。

　加藤教授は「閉経してエストロゲンが減ると破骨細胞が増えすぎ、骨が減ってしまうのだろう」とみている。

　野田政樹・東京医科歯科大難治疾患研究所長は「破骨細胞に対するエストロゲンの作用を示した画期的な成果だ。新たな治療薬への道を開くと期待される」と話す。

耐性菌、野生動物にも 人への影響、監視必要

耐性菌、野生動物にも　人への影響、監視必要

2007年09月03日10時08分

図　耐性菌の広がり

　絶滅の恐れのあるヤンバルクイナやアマミノクロウサギなど１５種以上の野生動物が、抗生物質（抗菌剤）の効かない耐性菌に汚染されていることが、岐阜大や酪農学園大などの研究でわかった。抗菌剤の乱用で出現する耐性菌が、医療や畜産の現場だけでなく、環境中にまで拡散している実態がはっきりした。

　岐阜大の福士秀人教授らのチームは、環境省やんばる野生生物保護センターなどの協力で、抗菌剤とは無縁のはずの野生動物の糞（ふん）を集め、腸内細菌に耐性菌がいないか、分析した。

　この結果、北海道のタンチョウのほか、沖縄県のヤンバルクイナ、ノグチゲラなどの野鳥、野生化したマングース、野ネコなど１５種、２８５個体から採取した大腸菌や腸球菌から、抗菌剤に抵抗力をつけた耐性菌が見つかった。耐性菌の割合は平均で２０〜２５％だった。７種類の抗菌剤が効かない菌も見つかった。

　酪農学園大の田村豊教授や東京大医科学研究所の調査でも、０６〜０７年に鹿児島県・奄美大島で集めたアマミノクロウサギの糞１２８検体から採れた大腸菌の２％は耐性菌だった。また、北海道の原生林で捕獲した野ネズミ１９６匹の７％からも耐性菌が見つかった。日本で野生化したアライグマからは、１０種類の抗菌剤が効かない大腸菌が見つかった。

　抗菌剤は人間や家畜の治療用だけでなく、農薬などとしても広く使われている。人間などの排泄（はいせつ）物をはじめ、さまざまな経路で耐性菌が環境中に広まった可能性がある。

　院内感染で広がる耐性菌としては、メチシリン耐性黄色ブドウ球菌（ＭＲＳＡ）やバンコマイシン耐性腸球菌（ＶＲＥ）が代表例だ。環境中に耐性菌が広まれば、人間への感染防止策がより難しくなるほか、抗菌剤の効かない新たな病原菌が出現する危険性もある。
朝日より転載

難病「ムコ多糖症」治療薬、１０月にも新たに承認へ

難病「ムコ多糖症」治療薬、１０月にも新たに承認へ

　難病「ムコ多糖症」について、厚生労働省は今年１０月にも、治療薬の一つを新たに承認する方針を固めた。

　今回、承認される見通しとなったのは、１〜７型があるムコ多糖症のうち２型の治療薬「エラプレース」（ジェンザイム・ジャパン社製）で、今年１月に承認申請が出されていた。

　この治療薬は、８月末に開かれた厚労省の薬事・食品衛生審議会医薬品第一部会で承認が認められており、９月末〜１０月初旬に開く予定の薬事分科会で了承されれば、承認が決まる。　

　ムコ多糖症は、細胞をつなぐ「ムコ多糖」の分解酵素が先天的に不足しているために、体内に古い糖分がたまり、内臓機能の低下や骨の変形などを引き起こす病気。酵素の種類により１〜７型に分類され、患者は３００〜５００人とされる。１、２、６型の治療薬が開発されており、日本では今年１月、１型が承認されていた。６型は先月、承認申請が出ている。
（2007年9月3日11時29分 読売新聞）より転載

神経細胞を正しく配線、“目印”のたんぱく質を発見

神経細胞を正しく配線、“目印”のたんぱく質を発見

　動物の体内で神経細胞が正しく配線されるのに、不可欠な“目印”となるたんぱく質を、東京大大学院新領域創成科学研究科の能瀬聡直教授らがショウジョウバエで見つけた。
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　伸びる神経細胞に対し、「こっちに来るな」と働きかけるもので、交通事故などで傷付いた神経の再生治療に役立つ可能性がある。米科学誌「カレント・バイオロジー」（電子版）で発表した。

　神経細胞は、「軸索」という突起を伸ばして、決まった相手の神経や筋肉などの細胞と結合することで、正しい神経回路をつくっていくが、その仕組みは詳しくわかっていなかった。

　能瀬教授、稲木美紀子研究員らは、幼虫になる前のショウジョウバエを解剖。筋肉に神経細胞が結合する過程を詳しく調べた結果、「Ｗｎｔ４」と呼ばれるたんぱく質が、本来の相手とは異なる細胞と結合しないよう、伸びる神経細胞を拒絶する役割を担っていることがわかった。

　能瀬教授によると、神経回路の配線時に、神経細胞に「こちらにおいで」と働きかける、たんぱく質はこれまで３種類見つかっているが、「来るな」というたんぱく質の発見は初めて。
（2007年9月1日20時37分 読売新聞）より転載