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豆腐用ニガリによる脱・糖尿病 2018/12/25

先日も申し上げましたように、311以降、私達を取り巻く環境は一変しています。私達の身体の中に入り込んだ放射能は、大半の臓器や脳や筋肉・骨で間断なく放射線を発し、身体を損傷しています。それではどうしたら発病まで至らせないかが課題となります。

今回は、311以降、増加している糖尿病からいかに守るかの方法として、豆腐を固めるために使用するニガリ(塩化マグネシウム)の継続的摂取の提案です。

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糖尿病(diabetes mellitus)は、血糖値が病的に高い状態をさす病名であり、「インスリン依存型」と「インスリン非依存型」の2つのタイプがある。インスリン依存型は、先天的にインスリンが不足するために高血糖になるタイプで「1型糖尿病」とよばれ、多くは児童期に発症する。

インスリン非依存型はインスリンは分泌されているものの、その働きが悪いために糖をエネルギーに変えることができず高血糖となる成人に多いタイプで、「2型糖尿病」とよばれている。日本人の糖尿病患者のほとんどが「2型糖尿病」である。

 糖尿病は高血糖そのものによる症状を起こすこともあるほか、長期にわたると血中の高濃度のグルコースがそのアルデヒド基の反応性の高さのため血管内皮のタンパク質と結合する糖化反応を起こし、体中の微小血管が徐々に破壊されていき、眼、腎臓、神経など重大な障害を及ぼす可能性があり、また、その他、足の壊疽(えそ)により足を切断しなければならないこともある。糖尿病治療の主な目的はそれら合併症を防ぐことにある。


7. Magnesium in the Treatment and Prevention of Diseases
7.病気の治療と予防におけるマグネシウム

Magnesium deficiency has been linked to atherosclerosis, alterations in blood lipids and blood sugar, type 2 diabetes, myocardial infarction, hypertension, kidney stones, premenstrual syndrome and psychiatric disorders . A number of common clinical symptoms and diseases in association with magnesium deficiency are described in the following.

マグネシウム欠乏症は、アテローム性動脈硬化症、血中脂質および血糖の変化、2型糖尿病、心筋梗塞、高血圧、腎臓結石、月経前症候群および精神障害に関連しています。 マグネシウム欠乏症に関連するいくつかの一般的な臨床症状および疾患を以下に記載する。(以下原文省略)

7.1. Magnesium, Type 2 Diabetes and Metabolic Syndrome
7.1。 マグネシウム、2型糖尿病およびメタボリックシンドローム

(以下、原文省略と一部抜粋分)
私(著者)が研究したNHANESの参加者9784人のコホートを18年間追跡しました。2型糖尿病を発症した参加者は690人(7%)でした。結局のところ、低いマグネシウムレベルは2型糖尿病患者の腎機能のより急速な低下と関連しているようです。

マグネシウム、2型糖尿病およびメタボリックシンドローム

糖尿病1型及び2型の両方が、マグネシウム欠乏症の最も一般的な原因の一つです。2型糖尿病患者における低マグネシウム血症の発生率は、13.5%〜47.7%の範囲にあります。原因としては、経口摂取不良、腎喪失の増加、および自律神経障に伴う慢性下痢があります。

恐らくマグネシウムに関して最も研究されている慢性疾患の1つは、2型糖尿病とメタボリックシンドロームです。

最近の研究では、マグネシウム摂取が2型糖尿病の発生率と反比例することを示しています。この知見は、このような全粒穀物、豆類、ナッツ、緑の葉野菜としてマグネシウムが豊富な食品の消費増加が、2型糖尿病のリスク軽減することを示唆しています。

1966年から2007年の7つの前向きコホート研究のメタアナリシスは、マグネシウム摂取量(食品のみ、または食品とサプリメントを組み合わせたもの)と2型糖尿病の発生率との関連を調べました。

286,668人の参加者と10,912例が含まれていました。1件を除く全ての研究で、マグネシウム摂取量と2型糖尿病のリスクとの間に反比例の関係が認められ、4件の研究では関連が統計的に有意でした。

1日当たり100 mgのマグネシウム摂取量の全体的な相対リスクは0.85でした。

前向き研究では、4479人の若いアメリカ人成人(年齢:18〜30歳)のマグネシウム摂取量と糖尿病の発生率、全身性炎症、およびインスリン抵抗性との長期的な関連性が調査されました。潜在的な交絡因子を調整した後、マグネシウム摂取量は糖尿病の発生率と逆相関しました。

マグネシウムの補給が真性糖尿病患者のインスリン感受性に影響を与える場合、それは2型真性糖尿病のリスクがある肥満の人のインスリン感受性も改善する可能性があります。

マグネシウムの補給は、マグネシウムを含まないエセ薬を飲ませた人たち(プラセボ)と比較し、空腹時血糖及びいくつかのインスリン感受性指数の有意な改善をもたらしました。

結果は、マグネシウムの補給で、インスリン抵抗性を防止し、その後、2型糖尿病、太りすぎ、非糖尿病患者のインスリン感受性を改善するという証拠を提供しました。

糖尿病は、微小血管性合併症(微小血管の破壊)と大血管性合併症の両方に強く関連している病気です。したがって、糖尿病は発展途上国における大きな経済的負担と関連する主要な公衆衛生問題です。

これらの合併症は広範囲にわたり、少なくとも部分的には血管の損傷につながる血糖値の慢性的な上昇によるものです。

最も一般的な微小血管合併症は、腎臓病、失明、及び足の切断です。糸球体濾過率の低下として示される腎機能障害は、心臓発作や脳卒中などの大血管合併症の主要な危険因子でもあります。糖尿病の他の慢性合併症は、うつ病、認知症、及び性的機能不全です。

最近のマグネシウム研究協会のガイドラインによると、糖尿病患者はマグネシウム補給から4つのカテゴリーに渡って恩恵を受けています:インスリン増感作用、カルシウム拮抗作用、ストレス調整、そして内皮安定化作用です。

糖尿病患者では、マグネシウム学会は毎日240〜480 mg(10〜20 mmol)のマグネシウム補給を推奨しています。

(ソース)


(私見)補給としての塩化マグネシウムの摂取方法の検討

「にがり」(塩化マグネシウム)を使っている豆腐一丁に含むマグネシウム量は44ミリグラムですから、毎日豆腐を5丁から10丁食べなければなりません。これでは無理ですね。

尚、安価な豆腐は、ニガリ(塩化マグネシウム)を使用していませんから、皆無です。豆腐を購入の際は、成分表をご確認下さい。

では、市販されている食用塩化マグネシウム粉末(比重は2.32)での補給を検討してみました。

耳かき一杯は、水などの比重1の場合は27ミリグラム。(小さじは5cc)
塩化マグネシウムの場合は比重2.32だから、62.64ミリグラム。

ということは、塩化マグネシウムで補給する場合の量は
240ミリグラムで 耳かき約4杯。
480ミリグラムで 耳かき約8杯弱。

Epidemiological studies in Europe and North America have shown that people consuming Western-type diets are low in magnesium content, i.e. <30%–50% of the RDA for magnesium. (以下原文省略)

欧米の疫学研究によれば、西洋型食事を摂取する人々はマグネシウム含量が低く、すなわちマグネシウムの1日あたりの推奨摂取量(RDA)の30〜50%未満であることが示されています。

米国におけるマグネシウムの食物摂取量は、過去100年間で約500mg /日から175-225mg /日に減少していることが示唆されています。これは、化学肥料や加工食品の使用が増加したことによる可能性が高いことです。

推奨摂取量(RDA)は、1〜3歳の子供の80mg /日から4〜8歳の子供の130mg /日の範囲です。 9〜13歳の子供と高齢の男性の場合、マグネシウムのRDAは240mg /日、31-70歳の男性の場合は420mg /日です。

女性の場合、マグネシウムの1日あたりの推奨摂取量(RDA)は、9〜13歳の場合、240mg /日。14〜18歳の女性の場合、360mg /日。31〜70歳の女性の1日あたりの推奨摂取量(RDA)は320mg /日です。

日本人の場合、1日の平均野菜摂取量は276.5g(男性284g、女性270g)と前年より17.1g減り、この10年で最低となったことも明らかになりました。

国の健康増進計画「健康日本21」では1日350gが目標とされますが、目標値を達成できたのは長野県の男性のみでした。つまり、現在の日本人は健康に必要な野菜を79%しか食べていないことになります。
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以上のことから、我等日本の食生活が欧米化している現状、マグネシウムの摂取量が減じているものと看做(みな)し、少なくとも一人一日食用塩化マグネシウムを耳かき一杯(60ミリグラム)から二杯(120ミリグラム)を例えば野菜サラダなどに振りかけて摂取した方がよいことになります。

尚、食用塩化マグネシウム(ニガリ) 500gは、薬局や通販で購入できます価格は、通販の場合は僅か500円からですこれは、大人一人当たり丁度1年間の分量です



(厚生省調査の問題点)
厚生省の調査には問題点があると言うことです。
下記の数値は、その問題ある統計数値です。

糖尿病が疑われる成人の推計が2016年に1,000万人に上ったことが、厚生労働省が実施した「2016年国民健康・栄養調査」で分かった。前回(2012年)調査より50万人増え、調査を開始してから最多となった。発症に至らない糖尿病予備群は1,000万人になり、前回調査時より100万人減った。

日本の糖尿病の推移

(上記厚生省統計数値に対しての疑惑)
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年齢調整死亡率の推移からは糖尿病で死ぬ人は減っているといえる。糖尿病の患者が増えているように見えるのは高齢化の要因のほかに診断基準の変更があると言われている。

「実は診断基準が変わったことで糖尿病が増えているように見えるだけで、実際にはまったく変わっていない。健康科学の常識のある人なら、国民のエネルギー摂取量が1割以上も減っている国民に、糖尿病が急増するなどということがあり得ない、とすぐ気づくはずだ」(p.98)。

「奇妙なことに、日本糖尿病学会は1999年、空腹時血糖に関する糖尿病の基準を、それまでの140mg/dl以上から、126mg/dl以上へと引き上げてしまった。

これは米国の学会や世界保健機関(WHO)の方向に従ったものである。しかし、無症状の140mg/dl以上の人に関してさえ、治療した方がよいとする確固たるデータは存在しない。まして基準値を引き下げる必要など、まったく認められない。

筆者の邪推であることを願うが、世界保健機関(WHO)が高血圧や糖尿病の基準を下げるには、何か別の魂胆があるのではないかとも考えざるを得ない」(p.101〜102)。

※この糖尿病の数値の変更は、高血圧の数値の変更と同じ理由なのです。無論、健康体な人を患者と診断し、増やし、薬を飲ませるためです。医薬・医療業界の詐欺なのです。

『実は有害な健康診断と検診の罠』 2015/12/15(火) 

2004年、日本高血圧学会は、診療指針を改定し、65歳以上の高齢者については、「降圧目標値」(下げるべき数値)を従来のグレーゾーンの「140〜160」から「140未満」に引き下げた。ところが、奇妙なことに、この診療指針には「この目標値が妥当かどうか、現在のところエビデンス(証拠)がない」と書かれている。

これを数値のトリックと言わないで、なんと言おう。

そしてそして、1987年当時170万人だった高血圧患者数は、現在、インチキ診断で、なんと、3000万人も医者通いをしているのです。


『突然死対策:マグネシウム』 2018/11/28(水) 
『予防と治療のマグネシウム』 2018/12/5(水) 
Magnesium in Prevention and Therapy
『マグネシウムの腸の吸収過程』 2018/12/7(金) 
『健康人の病気は医師がサプリで創る』 2015/12/23(水) 
5 Warning Signs of Magnesium Deficiency
マグネシウム欠乏の5つの警告サイン

(糖尿病国際比較)
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胆石症の症状と療法


胆石症の症状と療法

『Gallstones 胆石』の後半です。

(前半の前回記事)
『深夜、突然襲う腹部激痛の胆石』 2018/12/11(火) 

今回も専門用語などが多数で難解なのですが、用語にこだわらず、ざっと流し読みをし、概要は把握しておくことが大切だと思います。

特に中高齢の女性、肉主体の西洋的食生活の方、メタボの方、不規則な生活をしている方、糖尿病の方、もしくは、このような人が身近にいる方は、事前知識として前回記事に引き続き一読をお奨めします。


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Diabetes
People with diabetes generally have high levels of fatty acids called triglycerides. These fatty acids may increase the risk of gallstones. Gallbladder function is impaired in the presence of diabetic neuropathy, and regulation of hyperglycaemia with insulin seems to raise the lithogenic index. A lack of melatonin could significantly contribute to gallbladder stones, as melatonin inhibits cholesterol secretion from the gallbladder, enhances the conversion of cholesterol to bile, and is an antioxidant, which is able to reduce oxidative stress to the gallbladder.

糖尿病
糖尿病の人々は、一般にトリグリセリドと呼ばれる高レベルの脂肪酸を有します。これらの脂肪酸は、胆石のリスクを高める可能性があります。

糖尿病性神経障害の存在下では胆嚢機能が損なわれ、インスリンによる高血糖の調節は岩石形成指数を上昇させるようです。

メラトニン(註1)は、胆嚢からのコレステロール分泌を抑制し、コレステロールの胆汁への変換を促進し、抗酸化剤であり、胆嚢への酸化ストレスを軽減することができるので、メラトニンの欠乏は胆嚢石に有意に寄与し得ます。

(註1)メラトニン(英: Melatonin)
動物、植物、微生物に存在するホルモンの一種。メラトニンによる多くの生物学的な効果は、メラトニン受容体(英語版)の活性を通して生成され、他にも広範囲にわたる強力な抗酸化物質としての役割によって 特に核DNAやミトコンドリアDNAを保護する。

催眠・生体リズムの調節作用
日中、強い光を浴びるとメラトニンの分泌は減少し、夜、暗くなってくると分泌量が増えます。メラトニンが脈拍・体温・血圧などを低下させることで睡眠の準備が出来たと体が認識し、睡眠に向かわせる作用があります。

また朝日を浴びて規則正しく生活することで、メラトニンの分泌する時間や量が調整され、人の持つ体内時計の機能、生体リズムが調整されます。

そのため不規則な生活や昼間、太陽光を浴びないような生活を続けるとメラトニンがうまく分泌されず、不眠症などの睡眠障害の原因となります。

またメラトニンは幼児期(1〜5歳)に一番多く分泌され、歳を重ねる毎に分泌量が減っていきます。そして歳を取るとメラトニンの分泌量が減るため、眠る時間が短くなる傾向になります。

Clinical Presentations of Gallstone Disease
For practical purpose gallbladder disease can be equated with gallstones as these are present in the large majority of patients. Most patients with gallstones have no symptoms. These gallstones are called “silent stones” and may not require treatment.

胆石症の臨床説明
実際には、胆嚢(たんのう)疾患は、大多数の患者に存在するので、胆石と同等とみなすことができます。ほとんどの胆石患者は症状がありません。 これらの胆石は「静かな石」と呼ばれ、治療を必要としない場合があります。

Patients with symptomatic stones most often present with recurrent episodes of right-upper-quadrant or epigastric pain, probably related to the impaction of a stone in the cystic duct. They may experience intense pain in the upper-right side of the abdomen, often accompanied by nausea and vomiting, that steadily increases for approximately 30 min to several hours. A patient may also experience referred pain between the shoulder blades or below the right shoulder region (Boas’ sign). Often, attacks occur after a particularly fatty meal and almost always happen at night.

症候性石症の患者は、ほとんどがしばしば、右上腹部または上腹部痛の再発症状の発現を呈し、恐らく嚢胞性導管内の石の詰まりに関連します。

患者は腹部の右上側に激しい痛みを感じることがあり、吐き気や嘔吐を伴うことが多く、その症状は約30分〜数時間にわたり着実に増加します。

患者はまた、肩甲骨の間または右肩の領域の下で関連痛(遠隔痛)を経験することもあります(Boasの記号)。

多くの場合、特に脂肪が多い食事の後に発作が起こり、ほとんど常に夜間に起こります。

Some patients with gallstones present with acute cholecystitis, and often secondary infection by intestinal microorganisms, predominantly Escherichia coli and Bacteroides species. Inflammation of the gallbladder wall causes severe abdominal pain, especially in the right upper quadrant, with nausea, vomiting, fever, and leucocytosis. This condition may remit temporarily without surgery, but it sometimes progresses to gangrene and perforation. Less commonly, gallstones can become lodged in the common bile duct (choledocholithiasis), sometimes with obstruction of the common bile duct and symptoms of cholestasis. Obstruction leading to jaundice though commonly caused by a stone migrating into the common bile duct, can be due to compression of the common hepatic duct by a stone in the neck of the gall bladder or cystic duct (Mirrizi syndrome). Infection in the bile ducts (cholangitis) can occur even with a seemingly minor degree of obstruction to bile flow. Stones in the common bile duct usually cause pain in the epigastrium or right upper quadrant, but may be painless. The passage of common-bile-duct stones can provoke acute pancreatitis, probably by transiently obstructing the main pancreatic duct where it passes near the common bile duct at the ampulla of Vater. Gallstones may fistulate directly into the duodenum from the gallbladder during a period of silent inflammation. This stone can impact in the duodenum leading to duodenal obstruction (Bouveret's syndrome) Alternatively, gallstones can impact at the narrowest portion of healthy small, bowel causing an obstruction termed gallstone ileus.

胆石を有する一部の患者は、急性胆嚢炎、およびしばしば腸内微生物による二次感染、主に大腸菌およびバクテロイデス(註2)種を呈します。胆嚢壁の炎症は、悪心、嘔吐、発熱、および白血球増加症を伴い、特に右上腹部における重度の腹痛を引き起こします。

(註2)バクテロイデス
主にヒトや動物の腸管内に生息しており,腸内細菌叢を構成する主要な構成菌群の一つ。胞子を形成しない桿菌で,しばしば糸状,Y字状,ト字状など不規則な形態を呈する。糞便中の細菌の80%は,このバクテロイデス属の菌。

この状態は手術なしで一時的に起こることがありますが、壊疽(えそ)(註3)や穿孔(せんこう)(註4)に進行することがあります。

(註3)壊疽(えそ)
皮膚や皮下の組織が死滅して、黒色や暗褐色に変色する状態です。「足の先が黒くて乾燥している」場合は、足壊疽(あしえそ)の可能性がある。この際、血流が完全に途絶すると、組織から水分が失われて萎縮が進み、ミイラ化した黒色の壊死組織(えしそしき)のみが付着した状態となる。広範囲の壊疽(えそ)や重症な感染症を合併した足の壊疽(えそ)では切断が必要となることがある。

(註4)穿孔(せんこう)
消化管穿孔の場合、消化管のどこかで,腸管の壁に穴が開いて(破れたり,裂けたりする場合も ある),消化液や食物・便などが消化管の外へ漏れ出している状態を指す。

あまり一般的ではないが、胆石は一般的な胆管(胆管結石症)にかかり、時には一般的な胆管の閉塞および胆汁うっ滞(註5)の症状を伴うことがあります。

(註5)胆汁うっ滞
肝臓で生成される消化液である胆汁の流れが、肝細胞(胆汁を作る)と十二指腸(小腸の最初の部分)の間のどこかで阻害されている。胆汁の流れが停滞すると、ビリルビンという色素(古い赤血球や損傷した赤血球が分解されてできる老廃物)が血流に入って貯留する。正常では、ビリルビンは肝臓で胆汁と結合し、胆管を通って消化管に移動して、体から排泄さる。大部分のビリルビンは便中に排泄されるが、少量は尿中に排泄される。

一般的な胆管に移行する石によって一般的に引き起こされるが、黄疸につながる閉塞は、胆嚢または嚢胞性導管(Mirrizi症候群)の頸部(けいぶ)の石によって一般的な肝管を圧迫することによる可能性があります。

胆管の感染(胆管炎)は、たとえ胆汁の流れがほんのわずかしか阻害されない場合でも起こり得ます。一般的な胆管の石は、通常、上腹部または右上腹部に痛みを引き起こすが、痛みはないかもしれません。

一般的な胆管結石の通過は、おそらく一時的に主膵管を閉塞させて急性膵炎を引き起こし、そこではVATER(註6)の脈管の共通胆管の近くを通過します。

(註6)VATER
V=椎体異常、A=肛門奇形、TE=気管食道瘻、R=橈骨奇形及び腎奇形という徴候の頭文字の組み合わせで命名されている。

胆石は、沈黙性炎症の期間中に胆嚢から十二指腸に直接瘻孔(ろうこう)(註7)を形成することがあります。

(註7)瘻孔(ろうこう)
体内と体外との間、または管腔臓器間に生じる管状の欠損のこと。原因としては炎症が多いが、ほかに先天性耳瘻孔のように先天性奇形によるもの、口蓋瘻のように外傷や医原性に発生するものもある。

この石は、十二指腸閉塞(ブーベレット症候群)につながる十二指腸に影響を及ぼす可能性があります。あるいは、胆石は、胆石と呼ばれる閉塞を引き起こす健康な小腸の最も狭い部分に影響を与えることがあります。

The Diagnosis of Gallstone Disease
This disorder is usually diagnosed by history of recurrent episodes of right-upper-quadrant or epigastric pain, suggesting biliary colic and Boas’ sign. There may be fever, tender right upper quadrant with or without Murphy's sign, tenderness when the hand taps the right costal arch (Ortner's sign).

胆石症の診断
この障害は、通常、右上腹部または上腹部痛の再発症状の発現の履歴によって診断され、胆汁疝痛およびボアズの兆候(註8)を示唆します。 

(註8)ボアズの兆候(Boas’ sign)
急性胆嚢炎で誘発されるかもしれない症状。 典型的には肩甲骨の下に過感覚の領域が存在する。

手で右の肋骨弓(Ortnerの徴候)を軽く叩くと、マーフィーの兆候(註9)の有無に拘わらず、発熱、柔らかい右上象限の圧痛があるかもしれません

(註9)マーフィーの兆候
炎症のある胆嚢を検者の手で触知すると,痛みを訴えて呼吸を完全に行えない状態をいう。

The three primary methods used to diagnose gallbladder disease are ultrasonography, nuclear scanning (cholescintigraphy), and oral cholecystography. Today, ultrasonography is the method most often used to detect cholelithiasis and cholecystitis. Occasionally gallstones are diagnosed during plain X-rays. Ultrasonography has a specificity and sensitivity of 90-95%, and can detect stones as small as 2 mm in diameter. It can demonstrate the presence of common-bile-duct stones, show bile-duct dilatation and detect thickening of the gallbladder wall.(中略)

胆嚢疾患を診断するために使用される主な3つの方法は、超音波検査、核医学検査(コレステシンチグラフィー)、および経口胆嚢検査です。

今日、超音波検査は、胆石症および胆嚢炎を検出するのに最も頻繁に使用される方法です。

時折、胆石は単純X線撮影時に診断されることがあります。 超音波検査は特異性と感度が90〜95%で、直径2mmの小さな石を検出することができます。

これは、一般的な胆管結石の存在を実証し、胆管拡張を示し、胆嚢壁の肥厚を検出することができます。(中略)

Treatment
Treatment of gallstones depends partly on whether they are causing symptoms or not. Recurrent episodes of upper abdominal pain related to gallstones are the most common indication for the treatment of gallstones.Delaying elective cholecystectomy until repeated episodes of pain occur results in a minimal decrease in life expectancy.

処置
胆石の治療は、部分的には症状を引き起こしているかどうかによって決まります。 胆石に関連する上腹部痛の再発発作は、胆石の治療の最も一般的な適応症です。痛みの繰り返し発生まで選択的胆嚢摘出術を行うと、平均余命は最小限に抑えられます。

Prophylactic cholecystectomy for gallstones has been recommended in specific groups, such as children, because symptoms develop in almost all patients.(中略)

胆石の予防的胆嚢摘出術は、ほとんどすべての患者に症状が発現するため、小児などの特定のグループで推奨されています。(中略)

Prophylactic cholecystectomy was recommended for diabetic patients with gallstones because of an increased risk of acute cholecystitis and increased mortality with emergency cholecystectomy. Recent studies show that diabetic patients have increased operative risk with elective as well as emergency gallbladder surgery related to risk of cardiovascular disease and other coexisting conditions rather than to diabetes mellitus itself. Most authorities do not recommend cholecystectomy in diabetic patients without symptoms of gallstones.

予防的胆嚢摘出術は、急性胆嚢炎の危険性が高まり、胆嚢摘出術による死亡率が上昇するため、胆石症の糖尿病患者に推奨されました。 

最近の研究によると、糖尿病患者は、糖尿病そのものではなく、心血管疾患およびその他の共存状態のリスクに関連する選択的胆嚢手術および救急胆嚢手術の手術リスクを増大させることが示されています。 ほとんどの当局は、胆石の症状がない糖尿病患者の胆嚢摘出術は推奨していません。

Open cholecystectomy was formerly the gold standard of treatment for gallstones, until the advent of laparoscopic cholecystectomy. Open cholecystectomy in an otherwise healthy, good-risk candidate requires hospital stay for some days, and has mortality of less than 1%. The greatest drawbacks to open cholecystectomy are the resulting pain and weeks of disability. Laparoscopic cholecystectomy has become widely used since it was first performed in 1988 with a complication rate probably at least as good as that of the open procedure. However a patient who has undergone abdominal surgery a number of times may not be a suitable candidate for Laparoscopic cholecystectomy because of extensive adhesions around the gallbladder. A patient who is medically too unstable to undergo open cholecystectomy is also not a good candidate for Laparoscopic cholecystectomy either. The evaluation and treatment of suspected stones in the common bile duct can be carried out by endoscopic retrograde cholangiopancreatography before laparoscopic cholecystectomy. If common-bile-duct stones are unexpectedly found by cholangiography during laparoscopic cholecystectomy,an open exploration of the common bile duct may be needed.

開腹胆嚢摘出術は、腹腔鏡下の胆嚢摘出術が出現するまで、以前は胆石治療の代表的なものでした。

他の健康でリスクの高い候補者の開腹胆嚢摘出術は、数日間の入院が必要であり、死亡率は1%未満です。

開腹の胆嚢摘出術での最大の欠点は、結果として生じる痛みおよび数週間の障害です。

腹腔鏡下の胆嚢摘出術は、1988年に最初に行われて以来、おそらく少なくとも開腹手術と同等の合併率で行われています。

しかし、腹部手術を何回も受けた患者は、胆嚢周囲に広範な癒着があるため、腹腔鏡下の胆嚢摘出術の適切な候補ではない可能性があります。

開腹胆嚢摘出術を受けるために医学的にあまりにも不安定な患者も、腹腔鏡下胆嚢摘出術の候補者ではありません。

総胆管の疑いのある石の評価と治療は、腹腔鏡下胆嚢摘出術の前に、内視鏡的逆行性胆管膵造影によって行うことができます。

一般的な胆管結石が腹腔鏡下胆嚢摘出術の間に胆管造影によって予期せず発見された場合、一般的な胆管の開放的な探索が必要となることがあります。

The laparoscopic procedure requires more operating time than the open procedure, but usually only one night in the hospital postoperatively; postoperative pain is greatly reduced, and the patients can usually return to work early, i.e., in one to 2 weeks, as compared with 4-6 weeks after open cholecystectomy.

腹腔鏡手術は開腹手術よりも多くの手術時間を必要とするが、手術後には通常1夜のみです。 術後疼痛は大幅に軽減され、開腹胆嚢摘出後の4~6週間と比較して、患者は通常早期に、すなわち1~2週間で仕事に戻ることができます。

Attempts to use oral bile salts to dissolve gallstones began more than 30 years ago because of those who refuse or are poor risks for surgery. Chenodeoxycholic acid (chenodiol) and ursodeoxycholic acid (ursodiol) are known to dissolve gallstones, but chenodiol causes diarrhoea and abnormal aminotransferase levels, while ursodiol does not. Therapy with bile salts is suitable for only a minority of patients with symptomatic cholesterol gallstones. It is not suitable for patients with acute cholecystitis or stones in the common bile duct, who need urgent action. Candidates for treatment with bile salts should have a patent cystic duct and noncalcified cholesterol gallstones. Gallstones frequently recur after oral bile salts are stopped.

胆石を溶解するために経口胆汁酸塩を使用しようとする試みは、手術を拒否するか、または手術のリスクが低いため、30年以上前に始まりました。

ケノデオキシコール酸(ケノジオール)とウルソデオキシコール酸(ウルソジオール)は胆石を溶解することが知られていますが、ケノジオールは下痢と異常なアミノトランスフェラーゼレベルを引き起こしますが、ウルソジオールはそうではありません。

胆汁酸塩による治療は、症候性コレステロール胆石患者のほんの少数に適しています。 急性胆嚢炎の患者や緊急の処置が必要な一般的な胆管の石には適していません。

胆汁酸塩で治療する候補者とは、胆嚢管と非石灰化コレステロール胆石の場合です。 経口胆汁酸塩を止めた後に胆石が頻繁に再発します。

Contact dissolution therapy of cholesterol gallstones rapidly is possible by instilling solvents like the organic solvent methyl tert-butyl ether into the gallbladder through a percutaneous catheter placed through the liver.Alternatively, a nasobiliary catheter can be endoscopically guided into the gallbladder can be used for instilling the organic solvent. This is a technically difficult and hazardous procedure, and should be performed only by experienced doctors in hospitals where research on this treatment is being done. Serious side effects include severe burning pain.

Finally a mixture of plant terpenes may also be useful for dissolving radiolucent gallstones, particularly when used in combination with a bile acid.

コレステロール胆石の接触溶出療法は、有機溶媒メチルtert-ブチルエーテルのような溶媒を、肝臓を通って配置された経皮的カテーテルを介して胆嚢に注入することによって迅速に可能です。

あるいは、鼻腔内カテーテルを胆嚢に内視鏡的に誘導することができ、有機溶剤を注入するために使用することができます。

これは技術的に困難で危険な手技であり、この治療に関する研究が行われている病院の経験豊富な医師のみが行うべきです。深刻な副作用には、重度の灼熱痛が含まれます。

最後に、植物テルペン(註10)の混合物は、特に胆汁酸と組み合わせて使用される場合、放射線透過性胆石を溶解するためにも有用であり得ます。

(註10)テルペン
「テルペン」の語源はテレピン油であるが、実際はテレピン油に限らず多くの植物の精油の主成分である。

モノテルペンはバラや柑橘類のような芳香を持ち、香水などにも多用される。例えばリモネンはレモンなど柑橘類に含まれる香気成分であり、溶剤や接着剤原料などとしても利用される。メントールは爽やかな芳香を持ち、菓子や医薬品に清涼剤として用いられている。

(ソース)
US National Library of Medicine 米国国立医学図書館 
National Institutes of Health 国立衛生研究所
Niger J Surg. 2013 Jul-Dec Gabriel E Njeze

※この記事は、これで終了ですが、次回は、飲食物について記事にしようと思います。


(肝臓から十二指腸図)


胆石(たんせき)

深夜、突然腹部を飛び上がる程に激痛が襲う胆石。
今回は、ある理由で胆石を取り上げました。

胆石について、ある程度の専門性を求め、色々と調べたのですが、帯に短し、タスキに長しでしたが、以下の論文がある程度満足を得られるものなので掲載します。

専門用語などが多数で難解なのですが、用語にこだわらず、ざっと流し読みをしましたら、概要は把握できると思います。

胆石は女性の方に多く、特に40歳以上と言われてはいますが、食生活や日常生活の過ごし方によっては若い女性にも多発しているようです。

或る日の深夜の突然の腹部疝痛(せんつう)を防ぐためにも、お読みくださることを願います。


Gallstones  胆石

US National Library of Medicine 米国国立医学図書館
National Institutes of Health 国立衛生研究所
Niger J Surg. 2013 Jul-Dec Gabriel E Njeze
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Abstract
Gallstone disease is a worldwide medical problem, but the incidence rates show substantial geographical variation, with the lowest rates reported in African populations.

要約
胆石症は世界的な医療上の問題ですが、発生率は地理的にかなりの変動を示し、アフリカの住民では最低の割合が報告されています。

 Publications in English language on gallstones which were obtained from reprint requests and PubMed database formed the basis for this paper. Data extracted from these sources included authors, country, year of publication, age and sex of patients, pathogenesis, risk factors for development of gallstones, racial distribution, presenting symptoms, complications and treatment. 

転載依頼と出版メディアデータベースから得られた胆石に関する英語の出版物がこの論文の基礎を形成しました。これらの源から抽出されたデータには、著者、国、出版年、患者の年齢および性別、病因、胆石の発症の危険因子、人種分布、症状の提示、合併症および治療が含まれています。

Gallstones occur worldwide, however it is commonest among North American Indians and Hispanics but low in Asian and African populations. High biliary protein and lipid concentrations are risk factors for the formation of gallstones, while gallbladder sludge is thought to be the usual precursor of gallstones. Biliary calcium concentration plays a part in bilirubin precipitation and gallstone calcification. (中略)

胆石は世界中で発生しますが、北米インディアンとヒスパニックの間では最も一般的ですが、アジア人とアフリカ人の人々には低率です。

胆汁タンパク質および脂質の高い濃度は、胆石の形成の危険因子であり、他方、胆嚢スラッジ(泥状)は胆石の通常の前駆物質であると考えられています。胆汁中カルシウム濃度は、ビリルビン(胆赤素)沈殿および胆石石灰化に関与します。(中略)

Introduction
Gallstones are hardened deposits of the digestive fluid bile, that can form within the gallbladder. They vary in size and shape from as small as a grain of sand to as large as a golf ball. Gallstones occur when there is an imbalance in the chemical constituents of bile that result in precipitation of one or more of the components.

前書き
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胆石は、胆嚢(たんのう)内に形成することができる消化液胆汁の硬化沈着物です。 それらは、砂のような小さなものからゴルフボールほどの大きさと形状まで様々です。 胆石は、胆汁の化学成分に不均衡であり、その結果、1つ以上の成分が沈殿する場合に生じます。

Gallstone disease is often thought to be a major affliction in modern society.However, gallstones must have been known to humans for many years, since they have been found in the gallbladders of Egyptian mummies dating back to 1000 BC. This disease is however, a worldwide medical problem, even though there are geographical variations in gallstone prevalence Gallstones are becoming increasingly common; they are seen in all age groups, but the incidence increases with age; and about a quarter of women over 60 years will develop them. In most cases they do not cause symptoms, and only 10% and 20% will eventually become symptomatic within 5 years and 20 years of diagnosis. Thus the average risk of developing symptomatic disease is low, and approaches 2.0-2.6%/year.(中略)

胆石症は、しばしば現代社会における大きな苦痛であると考えられています。

しかし、胆石は紀元前1000年に遡るエジプトミイラの胆嚢(たんのう)で発見されているので、何年も人間に知られていたに違いありません。

しかしながら、この疾患は、胆石の有病率の地理的変化があるにもかかわらず、世界的な医療問題です。胆石はますます一般的になっています。

胆石は全ての年齢層で見られますが、発生率は年齢とともに増加します。60歳以上の女性の約4分の1が胆石を生じるでしょう。 

ほとんどの場合、症状を引き起こすことはなく、最終的には胆石と診断された人は5年から20年以内に10%および20%のみが症状を呈するでしょう。 したがって、症候性疾患を発症する平均リスクは低く、ほぼ2.0〜2.6%/年です。(中略)

Method
(中略)
Pathogenesis
Gallstones are composed mainly of cholesterol, bilirubin, and calcium salts, with smaller amounts of protein and other materials. There are three types of gallstones[20] (i) Pure cholesterol stones, which contain at least 90% cholesterol, (ii) pigment stones either brown or black, which contain at least 90% bilirubin and (iii) mixed composition stones, which contain varying proportions of cholesterol, bilirubin and other substances such as calcium carbonate, calcium phosphate and calcium palmitate. Brown pigment stones are mainly composed of calcium bilirubinate whereas black pigment stones contain bilirubin, calcium and/or tribasic phosphate. In Western societies and in Pakistan more than 70% of gallstones are composed primarily of cholesterol, either pure or mixed with pigment, mucoglycoprotein, and calcium carbonate. Pure cholesterol crystals are quite soft, and protein contributes importantly to the strength of cholesterol stones.

病因
胆石は主にコレステロール、ビリルビン、カルシウム塩で構成され、少量のタンパク質や他の物質も含まれています。 胆石には、少なくとも90%のコレステロールを含む純粋なコレステロール石、(ii)褐色または黒色の色素石、少なくとも90%のビリルビンを含む色素石、および(iii)混合組成石があります。

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 様々な割合のコレステロール、ビリルビン、および炭酸カルシウム、リン酸カルシウムおよびパルミチン酸カルシウムなどの他の物質を含有します。 茶色の色素石は、主にビリルビン酸カルシウムから構成され、黒色の色素石は、ビリルビン、カルシウムおよび/または三塩基性リン酸塩を含みます。 

西洋社会およびパキスタンでは、胆石の70%以上が、純粋な又は色素、粘液糖タンパク質、および炭酸カルシウムと混合されたコレステロールから主に構成されています。 純粋なコレステロール結晶は非常に柔らかく、タンパク質はコレステロール石の強度に重要な役割を果たします。

In the simplest sense, cholesterol gallstones form when the cholesterol concentration in bile exceeds the ability of bile to hold it in solution, so that crystals form and grow as stones. Cholesterol is virtually insoluble in aqueous solution, but in bile it is made soluble by association with bile salts and phospholipids in the form of mixed micelles and vesicles.

最も単純な意味では、胆汁中のコレステロール濃度が溶液中に保持される胆汁の能力を超えると、コレステロール胆石が形成され、結晶が形成されて石として成長します。 

コレステロールは水溶液には実質的に不溶性ですが、胆汁中では混合ミセル(コロイド粒子)および小胞の形態の胆汁酸塩およびリン脂質との会合によって可溶性になります。

Three types of abnormalities have been considered to be responsible for cholesterol gallstone formation. Cholesterol supersaturation, the essential requirement for cholesterol gallstone formation, might occur via excessive cholesterol biosynthesis, which is the main lithogenic mechanism in obese persons. In the non-obese, defective conversion of cholesterol to bile acids, due to a low or relatively low activity of cholesterol 7α hydroxylase, the rate limiting enzyme for bile acid biosynthesis and cholesterol elimination could result in excessive cholesterol secretion. Finally, interruption of the enterohepatic circulation of bile acids could increase bile saturation. Temporary interruption of the enterohepatic bile acid circulation during overnight fasting leads to a higher cholesterol/phospholipid ratio in the vesicles secreted by the liver. Estrogen treatment also reduces the synthesis of bile acid in women.

3つのタイプの異常が、コレステロール胆石の形成に関与していると考えられています。

コレステロール胆石形成の必須要件であるコレステロール過飽和は、過剰なコレステロール生合成によって起こる可能性があり、これは肥満者の主な結石生成性のメカニズムです。

胆汁酸生合成およびコレステロール除去のための律速酵素(註1)は、コレステロール7αヒドロキシラーゼの活性が低いか、または比較的低いため、コレステロールの胆汁酸への非肥満の転化が不十分であり、過剰なコレステロール分泌をもたらし得ます。

(註1)律速酵素(rate-limiting enzyme) 
複数の化学反応が連続して起こる、ある一連の化学反応系において、その全体の反応速度を決定する要因になる最も進行の遅い反応(律速段階)を触媒する酵素。

最後に、胆汁酸の腸肝循環の中断は、胆汁飽和を増加させる可能性があります。 一晩中絶食の腸肝胆汁酸循環の一時的中断は、肝臓から分泌される小胞におけるコレステロール/リン脂質比が高くなります。エストロゲン(女性ホルモン)処理はまた、女性の胆汁酸の合成を減少させます。

Pigment stones occur when red blood cells are being destroyed, leading to excessive bilirubin in the bile. Black pigment stones are more common in patients with cirrhosis or chronic hemolytic conditions such as the thalassemias, hereditary spherocytosis, and sickle cell disease, in which bilirubin excretion is increased. Primary bile-duct stones, defined as stones that originate in the bile ducts, are usually brown pigment stones associated with infection. Bacteria in the biliary system release β-glucuronidases, which hydrolyze glucuronic acid from conjugated bilirubin. The resulting unconjugated bilirubin precipitates as its calcium salts. Primary brown pigment stones of the bile ducts often occur in Asians, associated with decreased biliary secretory Immunogloblin A (IgA.) About 15% of gallstones are calcified enough to be seen on a plain abdominal radiograph, and of these, two thirds are pigment stones.

色素石(胆石の一種)は、赤血球が破壊されたときに発生し、胆汁中の過剰な胆赤素(たんせきそ)(註2)を導きます。

(註2)胆赤素(たんせきそ、ビリルビン)
胆汁色素の主成分で,赤褐色を呈するので,胆赤素とも呼ばれ,生体中ではビリベルジンの還元によって生成される。血清の淡黄色は主としてこの物質の存在による。

黒色の色素石は、肝硬変または地中海貧血(サラセミア)(註3)、遺伝性球状赤血球症(註4)、鎌状赤血球症(註5)などの慢性溶血状態の患者でより一般的であり、胆赤素(たんせきそ、ビリルビン)排泄が増加します。

(註3)地中海貧血(サラセミア)
地中海沿岸地方に多い遺伝的疾患

(註4)遺伝性球状赤血球症および遺伝性楕円赤血球症
血液を構成する細胞の内、各臓器や組織への酸素運搬を担う赤血球という細胞の遺伝的な形態以上によって起こる病気。様々な程度の貧血,黄疸,および脾腫がみられる。

(註5)鎌状赤血球症(かまじょうせっけっきゅうしょう)
遺伝性の貧血病で、赤血球の形状が鎌状になり酸素運搬機能が低下して起こる貧血症

黒色の色素石は、肝硬変または地中海貧血(サラセミア)、遺伝性球状赤血球症、鎌状赤血球症などの慢性溶血状態の患者でより一般的であり、胆赤素(たんせきそ、ビリルビン)排泄が増加します。

原発性胆管結石は、胆管に由来する石であり、通常、感染に関連する茶色の色素石です。胆管系の細菌はβ-グルクロニダーゼを放出し、グルクロン酸を結合した胆赤素(ビリルビン)から加水分解します。得られた非抱合胆赤素はそのカルシウム塩として沈殿します。

胆管の一次褐色色素石は、多くの場合、胆道分泌の免疫グロブリンA(註6)の低下に関連して、アジア人で発生します。

(註6)免疫グロブリンA
侵入してきた病原体にくっついて、これを無力化するように働く免疫物質。

胆石の約15%が普通の腹部の放射線写真に見られるほど石灰化されており、そのうち2/3が色素石です。

High biliary protein and lipid concentrations are risk factors for the formation of gallstones. Gallbladder sludge, i.e., thickened gallbladder mucoprotein with tiny entrapped cholesterol crystals is thought to be the usual precursor of gallstones. Sludge can sometimes cause biliary pain, cholecystitis, or acute pancreatitis, but sludge may also resolve without treatment. The sources of sludge are pregnancy, prolonged total parenteral nutrition,starvation, or rapid weight loss. The antibiotic ceftriaxone can also precipitate in the gallbladder as sludgeand rarely, as gallstones.

高い胆汁タンパク質および脂質濃度は、胆石の形成の危険因子です。

胆嚢血泥(スラッジ)、すなわち、小さな捕捉されたコレステロール結晶を有する肥厚した胆嚢粘液タンパク質は、胆石の通常の前駆体であると考えられています。

胆嚢血泥(スラッジ)は胆道痛、胆嚢炎、または急性膵炎を引き起こすことがありますが、スラッジは治療を受けなくても解決する可能性があります。

胆嚢血泥(スラッジ)の原因は、妊娠、長期にわたる全静脈栄養、飢餓、または急激な体重減少です。

抗生物質セフトリアキソン(註7)は、胆汁中に稀に胆嚢血泥(スラッジ)として、胆石として沈着することがあります。

(註7)抗生物質セフトリアキソン
商品名のロセフィン。多数の細菌感染症に処方される抗生物質

The biliary calcium concentration plays a part in bilirubin precipitation and gallstone calcification. Many patients with gallstones have increased biliary calcium, with supersaturation of calcium carbonate.

胆汁中カルシウム濃度は、胆赤素(ビリルビン)沈殿および胆石石灰化に関与します。 胆石を有する多くの患者は、炭酸カルシウムの過飽和状態で胆汁カルシウムを増加させます。

(中略)
Intestinal hypomotility has been recently recognised as a primary factor in cholesterol lithogenesis. Fiber may protect against gallstone formation by speeding intestinal transit and reducing the generation of secondary bile acids such as deoxycholate which has been associated with increased cholesterol saturation of the bile.

(中略)
腸の低運動性は、最近、コレステロール結石形成における主要な要因として認識されています。

繊維細胞は、腸内輸送を加速し、胆汁のコレステロール飽和増加と関連しているデオキシコール酸(註8)のような二次胆汁酸の生成を減少させることにより、胆石形成を防ぐことができます。

(註8)デオキシコール酸
胆汁酸の一種であり、腸内の細菌の代謝によって生成される二次胆汁酸の一つ。肝臓からは、コール酸及びケノデオキシコール酸という代表的な2つの胆汁酸が分泌される。

Epidemiology of Gallstones
Epidemiological studies have suggested a marked variation in overall prevalence between different populations. Gallstone is one of the diseases prevalent in developed nations, but it is less prevalent in the developing populations that still consume traditional diets. Its prevalence is especially high in the Scandinavian countries and Chile and among Native Americans. Gallstones are more common in North America, Europe, and Australia, and are less prevalent in Africa, India, China, Japan, Kashmir, and Egypt.

胆石の疫学
疫学研究は、異なる集団間の全体的な有病率の著しい変化を示唆しています。 胆石は先進国で一般的に見られる病気の一つですが、伝統的な食べ物を摂取している発展途上国の人々ではあまり一般的ではありません。 

胆石の流行は、スカンジナビア諸国とチリ、そしてアメリカ先住民の間で特に高いです。 胆石は北アメリカ、ヨーロッパ、オーストラリアでより一般的であり、アフリカ、インド、中国、日本、カシミール、エジプトではあまり一般的ではありません。

Factors influencing gallstone disease
Age
All epidemiological studies showed that increasing age was associated with an increased prevalence of gallstones. Gallstones are 4-10 times more frequent in older than younger subjects. Biliary cholesterol saturation increases with age, due to a decline in the activity of cholesterol 7α hydroxylase, the rate limiting enzyme for bile acid synthesis. Deoxycholic acid proportion in bile increases with age through enhanced 7α dehydroxylation of the primary bile acids by the intestinal bacteria.

胆石病に影響を及ぼす要因
年齢
すべての疫学研究は、年齢の増加が胆石の有病率の増加と関連していることを示しました。 胆石は、若年者より年齢が高い場合、4-10倍頻繁に胆石を持ちます。

胆汁コレステロール飽和は、胆汁酸合成のための律速酵素であるコレステロール7αヒドロキシラーゼの活性が低下するため、年齢と共に増加します。 胆汁中のデオキシコール酸の割合は、腸内細菌による一次胆汁酸の7α脱ヒドロキシル化の増加により、年齢と共に増加します。

Gender, parity, and oral contraceptives
In all populations of the world, regardless of overall gallstone prevalence, women during their fertile years are almost twice as likely as men to experience cholelithiasis. This preponderance persists to a lesser extent into the postmenopausal period, but the sex difference narrows with increasing age.Increased levels of the hormone estrogen, as a result of pregnancy or hormone therapy, or the use of combined (estrogen-containing) forms of hormonal contraception, may increase cholesterol levels in bile and also decrease gallbladder movement, resulting in gallstone formation.

性別、出産経歴、経口避妊薬

世界の全ての人々で、全体の胆石の罹患率にかかわらず、妊娠している間の女性は胆石症を経験する男性のほぼ2倍です。 

この優位性は、閉経後期間にはそれほどではありませんが、年齢の増加に伴って男女差が狭まります。

妊娠またはホルモン療法の結果としてのエストロゲン(女性発情ホルモン)のレベルの増加、またはホルモンの組み合わせ(エストロゲン含有)による避妊は、胆汁中のコレステロールレベルを増加させ、胆嚢運動を減少させ、胆石形成をもたらします。

Genetics
Both necropsy and population studies have clearly shown the existence of racial differences that cannot completely be explained by environmental factors. Cholesterol gallstone prevalence varies widely, from extremely low (<5%) in Asian and African populations, to intermediate (10-30%) in European and Northern American populations, and to extremely high (30-70%) in populations of Native American ancestry (Pima Indians in Arizona, Mapuche Indians in Chile).(中略)

遺伝学

検視と人口調査の両方が、環境要因によって完全には説明できない人種差異の存在をはっきりと示しています。

コレステロール胆石の有病率は、アジア系およびアフリカ系の人口が極端に低く(5%未満)、ヨーロッパ系および北米系は中間(10-30%)で、祖先がアメリカ先住民の場合30-70% (アリゾナのピマインディアン、チリのマプチェ族インディアン)です。(中略)

Obesity and body fat distribution
Obesity is an important risk factor for gallstone disease, more so for women than for men. It raises the risk of cholesterol gallstones by increasing biliary secretion of cholesterol, as a result of an increase in 3-hydroxy-3-mthylglutaryl coenzyme A (HMGCoA) reductase activity. Epidemiological studies have found that the lithogenic risk of obesity is strongest in young women, and that slimness protects against cholelithiasis.

肥満と体脂肪分布
肥満は胆石病の重要な危険因子であり、女性の方が男性よりも危険です。 

これは、3-ヒドロキシ-3-メチルグルタリル補酵素A(HMGCoA)レダクターゼ活性の増加の結果として、コレステロールの胆汁分泌を増加させることによってコレステロール胆石のリスクを高めます。 

疫学的研究は、肥満の結石生成性のリスクが若い女性で最も強く、痩せた身体が胆石症を予防することを発見しました。

Rapid weight loss
Rapid weight loss is associated with occurrence of sludge and gallstones in 10-25% of patients in a few weeks of initiating the slimming procedures. If a person loses weight too quickly, the liver secretes extra cholesterol; in addition there is rapid mobilization of cholesterol from adipose tissue stores. In fasting associated with severely fat restricted diets, gallbladder contraction is reduced, and the accompanying gallbladder stasis favors gallstone formation. Enhancing gallbladder emptying by inclusion of a small amount of dietary fat inhibits gallstone formation in patients undergoing rapid weight loss.Fasting in the short term increases the cholesterol saturation of gallbladder bile and in the longer term, causes gallbladder stasis which can lead to sludge, and eventually gallstone formation. Younger women with gallstones were shown to be more prone to skip breakfast than controls. A shorter overnight fasting is protective against gallstones in both sexes.

急速な減量
急速な体重減少は、痩身処置を開始して数週間のうちに患者の10〜25%において胆嚢血泥および胆石の発生と関連しています。

人があまりにも速く体重を失うと、肝臓は余分なコレステロールを分泌します。さらに、脂肪組織貯蔵所からのコレステロールの迅速な流動があります。

重度の脂肪制限食に関連する断食では、胆嚢収縮が減少し、付随する胆嚢停滞が胆石形成を促進します。

 少量の食物脂肪を含めることによって胆嚢排出を促進することは、急速な体重減少を経験する患者の胆石形成を抑制します。

短期間の断食は、胆嚢胆汁のコレステロール飽和を増加させ、長期的には、胆嚢滞留を引き起こし、これは胆嚢血泥(スラッジ)および最終的には胆石形成をもたらし得ます。

胆石を有する若い女性は、食事制限よりも朝食抜きをする傾向があることが示されました。

短期間の夜間絶食は、男女ともに胆石を防ぎます。

Diet
Nutritional exposure to western diet, i.e., increase intake of fat, refined carbohydrates and decrease in fibre content is a potent risk factor for development of gallstones.Calcium intake seems to be inversely associated with gallstone prevalence. Dietary calcium decreases cholesterol saturation of gallbladder bile by preventing the reabsorption of secondary bile acids in the colon. Vitamin C influences 7α hydroxylase activity in the bile and it was shown that ascorbic acid might reduce lithogenic risk in adults. Coffee consumption seems to be inversely correlated with gallstone prevalence, due to an increased enterohepatic circulation of bile acids. Coffee components stimulate cholecystokinin release, enhance gallbladder motility, inhibit gallbladder fluid absorption, decrease cholesterol crystallization in bile and perhaps increase intestinal motility.

ダイエット(食事療法)
西洋食への栄養摂取、すなわち脂肪の摂取量の増加、精製された炭水化物(白パンなど)および繊維含量の減少は、胆石の発症のための強力な危険因子です。

カルシウム摂取は、胆石の有病率と逆相関するようです。食事中のカルシウムは、結腸における二次胆汁酸の再吸収を防止することによって、胆嚢胆汁のコレステロール飽和を減少させます。

ビタミンCは胆汁中の7αヒドロキシラーゼ活性に影響を及ぼし、アスコルビン酸は成人の結石生成性のリスクを減少させる可能性があることが示されました。

コーヒー消費量は、胆汁酸の腸肝循環の増加のために、胆石の有病率と逆相関するようです。コーヒー成分は、コレシストキニン(註9)放出を刺激し、胆嚢運動を促進し、胆嚢液吸収を阻害し、胆汁中のコレステロール結晶化を減少させ、おそらく腸運動を増加させます。

(註9)コレシストキニン
消化管ホルモンの一つで、十二指腸や空腸のI細胞から分泌される。胆嚢を収縮させ胆汁の分泌を促し,膵液の分泌を促し,食欲を抑制する機能がある。「コレ」は胆汁、「シスト」はふくろ、「キニン」は動かすものを意味し、全体で「胆のうを収縮させるもの」という意味。

Physical activity
Regular exercise, in addition to facilitating weight control, alone or in combination with dieting, improves several metabolic abnormalities related to both obesity and cholesterol gallstones. In contrast, sedentary behaviour, is positively associated with the risk of cholecystectomy.

身体活動
通常の運動は、単独または食事療法と組み合わせて体重制御を促進することに加えて、肥満およびコレステロール胆石の両方に関連するいくつかの代謝異常を改善します。 対照的に、座る行動は、胆嚢摘出術のリスクと積極的に関連しています。

Drugs
薬物
(この項省略)
             つづく
(次回、続きの項目)
Clinical Presentations of Gallstone Disease
胆石症の臨床プレゼンテーション

(ソース)
US National Library of Medicine 
National Institutes of Health
(図)
身体と胆のう

マグネシウムの腸の吸収過程 2012/12/07

今回は前回記事『予防と治療のマグネシウム』の続編です。
マグネシウムの腸からの吸収・排出機能・構造の説明です。

難しい用語などが出てきますが、それを無視してざっと読んでいただければ、概要は把握できると思います。

マグネシウムがいかに健康な身体維持に必然であるかを多少なりとも理解できると思います。

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玄米、ごま、のり、そばなど、昔ながらの日本食があまり食べられなくなってから、マグネシウムの摂取不足と言われています。

他方、食事によるマグネシウムの吸収率は30〜40パーセント前後と言われており、更にはJTの精製塩やカルシウムを摂りすぎるとマグネシウムはそれに比例し尿中から自動排泄(はいせつ)されますから、どうしても不足がちになるのです。

女性に多い骨粗しょう症対策として、カルシウムサプリメント飲用は、逆に、骨粗鬆症を促進します。

(前々回記事)
『突然死対策:マグネシウム』 2018/11/28(水) 
(前回記事)
『予防と治療のマグネシウム』 2018/12/5(水) 
Magnesium in Prevention and Therapy


3. Magnesium and Nutrition
Dietary surveys of people in Europe and in the United States still reveal that intakes of magnesium are lower than the recommended amounts . Epidemiological studies in Europe and North America have shown that people consuming Western-type diets are low in magnesium content, i.e. <30%–50% of the RDA for magnesium. 

3.マグネシウムと栄養
ヨーロッパおよび米国の人々の食物調査でも、マグネシウムの摂取量は推奨量よりも少ないことが明らかになっています。

欧米の疫学研究によれば、西洋型食事を摂取する人々はマグネシウム含量が低く、すなわちマグネシウムの1日あたりの推奨摂取量RDA)の30〜50%未満であることが示されています。

It is suggested that the dietary intakes of magnesium in the United States have been declining over the last 100 years from about 500 mg/day to 175–225 mg/day. This is likely a result of the increasing use of fertilizers and processed foods . In 1997, the Food and Nutrition Board (FNB) of the Institute of Medicine had increased the dietary references intakes (RDA) for magnesium, based on the results of controlled balance studies. 

米国におけるマグネシウムの食物摂取量は、過去100年間で約500mg /日から175-225mg /日に減少していることが示唆されています。

これは、化学肥料や加工食品の使用が増加したことによる可能性が高いことです。 1997年、医学研究所の食物栄養委員会(FNB)は、管理されたバランス研究の結果に基づいて、マグネシウムの1日あたりの推奨摂取量(RDA)を増加させました。

The new RDA ranges from 80 mg/day for children 1–3 year of age to 130 mg/day for children 4–8 year of age. For older males, the RDA for magnesium ranges from as low as 240 mg/day (range, 9–13 year of age) and increases to 420 mg/day for males 31–70 year of age and older. For females, the RDA for magnesium ranges from 240 mg/day (9–13 year of age) to 360 mg/day for females 14–18 year of age. The RDA for females 31–70 year of age and older is 320 mg/day .

新しい1日あたりの推奨摂取量(RDA)は、1〜3歳の子供の80mg /日から4〜8歳の子供の130mg /日の範囲です。 高齢の男性の場合、マグネシウムのRDAは240mg /日(範囲は9-13歳)の範囲で、31-70歳の男性の場合は420mg /日に増加します。

女性の場合、マグネシウムの1日あたりの推奨摂取量(RDA)は、14〜18歳の女性の場合、240mg /日(9〜13歳)から360mg /日の範囲です。 31-70歳の女性の1日あたりの推奨摂取量(RDA)は320mg /日です。

Water accounts for ~10% of daily magnesium intake , chlorophyll (and thus green vegetables such as spinach) is the major source of magnesium. Nuts, seeds and unprocessed cereals are also rich in magnesium. Legumes, fruit, fish and meat have an intermediate magnesium concentration. Some types of food processing, such as refining grains in ways that remove the nutrient-rich germ and bran, lower magnesium content substantially. Low magnesium concentrations are found in dairy products, except milk .

水が毎日のマグネシウム摂取量の約10%を占め、クロロフィル(したがって、ホウレンソウなどの緑色の野菜)がマグネシウムの主要な供給源です。

 ナッツ、種子、未加工穀類はマグネシウムが豊富です。マメ科植物、果物、魚及び肉は中間的なマグネシウム濃度を有します。

栄養分が豊富な胚芽やふすまを除去するような方法で穀物を精製するなどの食品加工の種類によっては、実質的にマグネシウム含量が低下します。ミルクを除く乳製品には低いマグネシウム濃度が見られます。

The United States NHANES 2005–2006 survey reported that nearly one half of all American adults have an inadequate intake from food and water of magnesium and do not consume the estimated average requirements (EAR) (set at 255–350 mg depending on gender and age group) . A chronic magnesium deficiency (serum magnesium <0.75 mmol/L) is associated with an increased risk of numerous preclinical and clinical outcomes, including atherosclerosis, hypertension, cardiac arrhythmias, stroke, alterations in lipid metabolism, insulin resistance, metabolic syndrome, type 2 diabetes mellitus, osteoporosis as well as depression and other neuropsychiatric disorders. Furthermore, magnesium deficiency may be at least one of the pathophysiological links that may help to explain the interactions between inflammation and oxidative stress with the aging process and many age-related diseases .

米国の国民健康栄養調査(NHANES)2005-2006の調査によれば、全米の成人のほぼ半数が食物とマグネシウムの摂取量が不十分で、推定平均所要量(EAR)を消費していないと報告されています(性別および年齢によって255-350 mgに設定されている グループ)。

慢性マグネシウム欠乏(血清マグネシウム<0.75ミリモル/ L)は、アテローム性動脈硬化症高血圧心臓不整脈脳卒中脂質代謝の変化インスリン抵抗性メタボリックシンドローム2型糖尿病を含む多くの前臨床および臨床転帰 骨粗しょう症、ならびにうつ病および他の神経精神障害が挙げられます。

さらに、マグネシウム欠乏症は、老化過程および多くの加齢性疾患炎症酸化ストレスとの間の相互作用を説明するのに役立つ病態生理学的リンクの少なくとも1つであり得る。

4. Magnesium Absorption and Excretion
Magnesium homeostasis is maintained by the intestine, the bone and the kidneys. Magnesium is mainly absorbed in the small intestine, which was shown by 28Mg isotope measurements, although some is also taken up via the large intestine . Of the total dietary magnesium consumed, only about 24%–76% is absorbed in the gut the rest is eliminated in the faeces . 

4.マグネシウム吸収および排泄
マグネシウムの一定の状態に保ち続けようとする恒常性は、腸、骨および腎臓によって維持されます。

マグネシウムは主に小腸に吸収されますが、これは28Mg同位体測定値で示されますが、大腸を介して取り込まれるものもあります。

消費される食事中のマグネシウムの総量のうち、約24%〜76%のみが腸に吸収され残りは糞便中で排泄されます

The majority of magnesium is absorbed in the small intestine by a passive paracellular mechanism, which is driven by an electrochemical gradient and solvent drag (see Figure 1). Paracellular magnesium absorption is responsible for 80%–90% of intestinal magnesium uptake. 

大部分のマグネシウムは、受動的な傍細胞(註1)メカニズムによって小腸に吸収されます。これは、電気化学的な変化の度合いと溶媒のけん引によって引き起こされます。(中略)傍細胞のマグネシウム吸収は、腸のマグネシウム摂取の80%〜90%を占めます。(中略)

(註1)傍細胞(ぼうさいぼう)
壁細胞(へきさいぼう)ともいう。胃の内壁に存在する外分泌細胞で塩酸や内因子を分泌する。

 A minor, yet important, regulatory fraction of magnesium is transported via the transcellular transporter transient receptor potential channel melastatin member TRPM 6 and TRPM 7—members of the long transient receptor potential channel family—which also play an important role in intestinal calcium absorption .

軽度ではあるが、マグネシウムの調節のほんの一部は、腸内のカルシウム吸収に重要な役割を果たします。(説明ヶ所省略)

It is worth noting that intestinal absorption is not directly proportional to magnesium intake but is dependent mainly on magnesium status. The lower the magnesium level, the more of the mineral is absorbed in the gut, thus relative magnesium absorption is high when intake is low and vice versa. The kidneys are crucial in magnesium homeostasis as serum magnesium concentration is primarily controlled by its excretion in urine. 

腸の吸収はマグネシウムの摂取量に直接比例するのではなく、主にマグネシウムの状態に依存していることは注目に値します。 

マグネシウムレベルが低いほど、鉱物が腸に吸収されるため、相対的にマグネシウムの吸収は摂取量が少ないと高くなり、その逆もあります。

腎臓は血清中のマグネシウム濃度が尿中の排泄によって主に制御されるため、マグネシウムを一定の状態に保ち続けようとする恒常性(こうじょうせい)において極めて重要です。

Under physiological conditions, ~2400 mg of magnesium in plasma is filtered by the glomeruli. Of the filtered load, ~2300 mg is immediately reabsorbed and only 3%–5% is excreted in the urine, i.e., ~100 mg . Only little magnesium is reabsorbed in the proximal tubule.Most of the filtered magnesium is reabsorbed in the loop of Henle, mostly in the thick ascending limb (up to 70% of total magnesium reabsorption). The reabsorption and excretion of magnesium is influenced by several not yet classified mechanisms. 

イメージ 3

生理学的条件下では、血漿中の約2400mgのマグネシウムが糸球体によって濾過されます。 ろ過された負荷のうち、〜2300mgは直ちに再吸収され、3%〜5%のみが尿中に排出され、〜100mgとなります。 近位尿細管ではわずかなマグネシウムしか再吸収されません。

Most of the filtered magnesium is reabsorbed in the loop of Henle, mostly in the thick ascending limb (up to 70% of total magnesium reabsorption). The reabsorption and excretion of magnesium is influenced by several not yet classified mechanisms. 

ろ過されたマグネシウムの大部分は、大部分が太い上行脚(註2)(全体のマグネシウム再吸収の最大70%)で、ヘンレ(註2)のループ(輪状)で再吸収されます。

(註2)ヘンレ係蹄上行脚(ヘンレけいていじょうこうきゃく)
フィルターのバックアップとして機能し、髄質部の濃度を減少させる部分。水分は透過せず、イオンのみが透過する。

マグネシウムの再吸収および排泄は、まだ分類されていない幾つかのメカニズムの影響を受けます。

In this context, we could show that an overload of blood cells with magnesium in renal insufficiency can be avoided by a special cell membrane buffering system for magnesium. In severe forms of renal insufficiency, this buffering system for magnesium is destroyed and an overload with magnesium in human cells is observed . Furthermore, the exchange time for magnesium between intra- and extracellular pools is relatively long . Hypomagnesaemia is frequently linked with hypokalemia owing to disturbances in renal secretion of potassium in the connecting tubule and collecting duct .

この事情で、我々は、マグネシウムのための特別な細胞膜緩衝系によって腎不全のマグネシウムを伴う血液細胞の過負荷が回避され得ることを示すことができました。

重度の腎不全の形態では、このマグネシウムの緩衝系が破壊され、ヒト細胞におけるマグネシウムの過負荷が観察されます。

さらに、細胞内および細胞外プール間のマグネシウムの交換時間は比較的長いのです。

低マグネシウム血症は、頻繁に、接続細管および収集管におけるカリウムの腎臓分泌の障害のために、低カリウム血症と関連します。

Magnesium absorption and excretion is influenced by different hormones. It has been shown that 1,25-dihydroxyvitamin D [1,25(OH)2D] can stimulate intestinal magnesium absorption.On the other hand, magnesium is a cofactor that is required for the binding of vitamin D to its transport protein, vitamin D binding protein (VDBP). Moreover, conversion of vitamin D by hepatic 25-hydroxlation and renal 1α-hydroxylation into the active, hormonal form 1,25(OH)2D is magnesium-dependent. Magnesium deficiency, which leads to reduced 1,25(OH)2D and impaired parathyroid hormone response, has been implicated in “magnesium-dependent vitamin-D-resistant rickets”. Magnesium supplementation substantially reversed the resistance to vitamin D treatment . 

マグネシウムの吸収と排出は異なるホルモンの影響を受けます。 1,25-ジヒドロキシビタミンD [1,25(OH)2 D]は腸のマグネシウム吸収を刺激することが示されています。

他方、マグネシウムは、ビタミンDの輸送タンパク質であるビタミンD結合タンパク質(VDBP)への結合に必要な補因子です。

さらに、肝臓25-水酸化および腎臓1α-ヒドロキシル化によるビタミンDの活性ホルモン型1,25(OH)2 Dへの変換はマグネシウム依存性です。

1,25(OH)2 Dおよび副甲状腺ホルモン応答の低下をもたらすマグネシウム欠乏症は、「マグネシウム依存性ビタミンD耐性くる病」に関与しています。

マグネシウム補給は、ビタミンD治療に対する抵抗性を実質的に逆転させました。

Next to 1,25(OH)2D, several other factors, such as oestrogen or parathyroid hormone (PTH), are involved in the magnesium excretion. Oestrogen is known to stimulate TRPM6 expression . Thus, oestrogen substitution therapy can normalize hypermagnesuria, which occurs frequently in postmenopausal women. Interestingly, TRPM6 expression appears to be regulated by serum magnesium levels and oestrogens, but not by 1,25(OH)2D or PTH action .

1,25(OH)2Dの次に、エストロゲン(註3)や副甲状腺ホルモン(PTH)などのいくつかの他の因子がマグネシウム排泄に関与しています。

(註3)エストロゲン
女性発情ホルモン物質。肌を若返えさせる美容クリームなどに入っている。

エストロゲンは、TRPM6発現を刺激することが知られています。 従って、エストロゲン置換療法は、閉経後女性において頻繁に起こる高マグネシウム尿を正常化することができます。

興味深いことに、TRPM6発現は、血清マグネシウムレベルおよびエストロゲンによって調節されるようですが、1,25(OH)2DまたはPTH作用によっては調節されないようです。

Of special importance is PTH. Absorption of both magnesium and calcium appears to be inter-related, with concomitant deficiencies of both ions well described.For example, the stimulation of PTH secretion in response to hypocalcemia acts to restore the serum calcium concentration to normal. Hypomagnesemia impairs hypocalcemic-induced PTH release, which is corrected within in minutes after infusion of magnesium. The rapidity of correction of PTH concentrations suggests that the mechanism of action of magnesium is enhanced release of PTH. Magnesium is also required for the sensitivity of the target tissues to PTH.

特に重要なのはPTH(副甲状腺ホルモン)です。マグネシウムとカルシウムの両方の吸収は相互に関連しているようであり、両イオンの付随する欠点は十分に記載されています。

例えば、低カルシウム血症に応答するPTH(副甲状腺ホルモン)分泌の刺激は、血清カルシウム濃度を正常に回復させるように作用します。

低マグネシウム血症は、マグネシウムの注入後数分以内に矯正され、低カルシウム血症誘発PTH(副甲状腺ホルモン)放出を損ないます。

PTH(副甲状腺ホルモン)濃度の補正の迅速性は、マグネシウムの作用機序がPTH(副甲状腺ホルモン)の放出を増強することを示唆しています。

PTH(副甲状腺ホルモン)に対する標的組織の感受性のためにもマグネシウムが必要です。

 Calciotrophic hormones, such as PTH, have profound effects on magnesium homeostasis. PTH release enhances magnesium reabsorption in the kidney, absorption in the gut and release from the bone . PTH influences magnesium absorption, however, hypercalcemia antagonizes this effect. In this context, different findings have often been described in primary hyperparathyroidism. Also in Addison’s disease as well as in spironolactone treated patients, magnesium excretion is slightly decreased .

PTH(副甲状腺ホルモン)のようなカルシウム栄養ホルモンは、マグネシウム恒常性に大きな影響を及ぼします。

PTH(副甲状腺ホルモン)放出は、腎臓におけるマグネシウムの再吸収、腸における吸収および骨からの放出を促進します。

PTH(副甲状腺ホルモン)はマグネシウム吸収に影響を及ぼすが、高カルシウム血症はこの効果に拮抗します。 この文脈では、原発性副甲状腺機能亢進症において異なる所見が記載されていることが多いです。

アジソン病(註4)およびスピロノラクトン(註5)処置患者においても、マグネシウム排泄はわずかに減少します。

(註4)アジソン病
指定難病。副腎皮質で産生されるホルモンが不足することから引き起こされる病気。自覚症状として易疲労感、食欲不振、体重減少、低血糖、低血圧、関節痛などがある。女性では副腎アンドロゲンの低下は性毛(腋毛、恥毛)の脱落として自覚される。

(註5)スピロノラクトン (spironolactone) 
カリウム保持性利尿薬(抗アルドステロン薬)のひとつ。

In recent years, gene-linkage studies in families with hypomagnesemia have been performed. Some of these diseases are familial hypomagnesemia with hypercalciuria and nephrocalcinosis.

近年、低マグネシウム血症の家族における遺伝子連鎖研究が行われています。

これらの疾患のいくつかは、高カルシウム尿症および腎石灰化症を伴う家族性低マグネシウム血症です。(この項目での以降の記事は省略)

                     つづく
(注)以上は機械語訳による。
(ソース)


(画像)
糖尿病ネットワーク
マグネシウムを多く含む食品

栄養&カロリー計算(マグネシウム)

生化学 第85巻 第7号 P574〜
腎尿細管におけるマグネシウム輸送の分子制御

予防と治療のマグネシウム

マグネシウムに関しての前回記事では説明が不十分なので改めて記事にしました。

(前回記事)
『突然死対策:マグネシウム』 2018/11/28(水) 

アメリカの原子力発電所の稼働率は1981年から2002年の間に40〜50%から92%に増大し、それと比例し、アメリカの糖尿病罹患者は580万から1330万に増加しました。
イメージ 1

日本でも予備軍も含め2千万人といわれる糖尿病罹患者が増えていますが、特に若手層の、それも子供の患者が増えているとのことです。

この原因の一つは、福一などの原発によるストロンチウム90です。ストロンチウム90はイットリウム90に変換され、膵臓にもっとも蓄積されます。

膵臓はインシュリンを分泌する重要な臓器です。それがダメージを受けるとタイプ2の糖尿病になり、血糖値を増大させます。膵臓が完全に破壊されるとタイプ1の糖尿病になり、つねにインシュリン注射が必要になります。おもに若年層の糖尿病の5〜10%はタイプ1です。

糖尿病のもう一つの理由は、マグネシウム摂取不足です。マグネシウムを多く含む魚介類や米穀類を食べなくなりましたし、それに今の野菜は、昔の野菜と比較すると、ミネラル量は6割くらいしか無いことです。このことは、鉄分の赤い茎のほうれん草が見当たらなくなったことでも分かります。

更に、JTの精製塩の摂り過ぎにより、身体が過剰な塩分を排出するとき、マグネシウムも一緒に排出してしまうからです。他方、精製されていない海の塩や岩塩の場合は、マグネシウムなどのミネラルを含みますから心配するには及びません。

今回の記事はマグネシウムの研究論文ですので、聞きなれていない単語が多々ありますが、そこは読み流して、ざっとお読みください。大筋は把握できると思います。尚、機械語訳です。


Magnesium in Prevention and Therapy
予防と治療のマグネシウム

2015 Sep 23
Uwe Gröber,1,* Joachim Schmidt,1 and Klaus Kisters1,2
2015 9月23日

Magnesium is the fourth most abundant mineral in the body. It has been recognized as a cofactor for more than 300 enzymatic reactions, where it is crucial for adenosine triphosphate (ATP) metabolism. Magnesium is required for DNA and RNA synthesis, reproduction, and protein synthesis. 

マグネシウムは体内で4番目に豊富な鉱物です。アデノシン三リン酸(ATP)の代謝にとって重要である300以上の酵素反応の補因子として認識されている。マグネシウムは、DNA(デオキシリボ核酸)およびRNA(リボ核酸)の合成、複製、タンパク質合成に必要です。

Moreover, magnesium is essential for the regulation of muscular contraction, blood pressure, insulin metabolism, cardiac excitability, vasomotor tone, nerve transmission and neuromuscular conduction. Imbalances in magnesium status—primarily hypomagnesemia as it is seen more common than hypermagnesemia—might result in unwanted neuromuscular, cardiac or nervous disorders. Based on magnesium’s many functions within the human body, it plays an important role in prevention and treatment of many diseases.

さらに、マグネシウムは、筋肉収縮、血圧、インスリン代謝、心臓興奮性、血管運動神経緊張、神経伝達および神経筋伝導の調節に必須です。主に低マグネシウム血症よりも一般的に見られる低マグネシウム血症の不均衡は、望ましくない神経筋疾患、心臓疾患または神経障害を引き起こす可能性がありますります。人体内のマグネシウムの多くの機能に基づいて、それは多くの病気の予防と治療に重要な役割を果たします。

 Low levels of magnesium have been associated with a number of chronic diseases, such as Alzheimer’s disease, insulin resistance and type-2 diabetes mellitus, hypertension, cardiovascular disease (e.g., stroke), migraine headaches, and attention deficit hyperactivity disorder (ADHD).

 低レベルのマグネシウムは、アルツハイマー病、インスリン抵抗性および2型糖尿病、高血圧、心血管疾患(例えば脳卒中)、片頭痛および注意欠陥多動性障害(ADHD)などの多くの慢性疾患と関連しています。

1. Introduction
1.はじめに
(中略)
Magnesium is an essential electrolyte for living organisms and is the fourth most abundant mineral in the human body. (中略)

マグネシウムは生物にとって不可欠な電解質であり、人体で4番目に豊富な鉱物です。(中略)

Based on magnesium’s many functions within the human body, it plays an important role in prevention and treatment of many diseases. Low levels of magnesium have been associated with a number of chronic and inflammatory diseases, such as Alzheimer’s disease, asthma, attention deficit hyperactivity disorder (ADHD), insulin resistance, type-2 diabetes mellitus, hypertension, cardiovascular disease (e.g., stroke), migraine headaches, and osteoporosis 

人体内のマグネシウムの多くの機能に基づいて、それは多くの病気の予防と治療に重要な役割を果たします。 

低レベルのマグネシウムは、アルツハイマー病、喘息、注意欠陥多動性障害(ADHD)、インスリン抵抗性、2型糖尿病、高血圧、心臓血管疾患(例えば脳卒中)、 片頭痛、および骨粗鬆症などの多くの慢性および炎症性疾患と関連しています。

2. Functions of Magnesium
Magnesium is primarily found within the cell where it acts as a counter ion for the energy-rich ATP and nuclear acids. 
Magnesium is a cofactor in more than 300 enzyme systems that regulate diverse biochemical reactions in the body, including protein synthesis, muscle and nerve transmission, neuromuscular conduction, signal transduction, blood glucose control, and blood pressure regulation. (中略)

2.マグネシウムの機能
マグネシウムは主に細胞内に存在し、そこでエネルギーが豊富なATP(アデノシン三リン酸)および核酸の対イオンとして作用します。

マグネシウムは、タンパク質合成、筋肉および神経伝達、神経筋伝導、シグナル伝達、血糖制御、および血圧調節を含む、体内の多様な生化学反応を調節する300以上の酵素系の補因子です。(中略)

Magnesium is also necessary for structural function of proteins, nucleic acids or mitochondria. It is required for DNA and RNA synthesis, and for both aerobic and anaerobic energy production—oxidative phosphorylation and glycolysis—either indirectly as a part of magnesium-ATP complex, or directly as an enzyme activator.

マグネシウムは、タンパク質、核酸またはミトコンドリアの構造的機能にも必要です。 それは、DNA(デオキシリボ核酸)およびRNA(リボ核酸)合成、および好気性および嫌気性エネルギー産生 - 酸化的リン酸化および解糖 - マグネシウム-ATP複合体の一部として間接的に、または酵素活性化因子として直接的に必要とされます。

Magnesium also plays a key role in the active transport of calcium and potassium ions across cell membranes, a process that is important for nerve impulse conduction, muscle contraction, vasomotor tone and normal heart rhythm. (中略)

マグネシウムはまた、細胞膜を横切るカルシウムおよびカリウムイオンの能動輸送において重要な役割を果たし、神経インパルス伝導、筋肉収縮、血管運動興奮および正常な心臓リズムにとって重要なプロセスです。(中略)

Moreover, it contributes to the structural development of bone and is required for the adenosine triphosphate-dependent synthesis of the most important intracellular antioxidant glutathione. The most important reservoir for magnesium is the bone (about 60% of total body magnesium), the remaining 40% is located extra- and intracellularly.

さらに、それは骨の構造的発展に寄与し、最も重要な細胞内抗酸化グルタチオンのアデノシン三リン酸依存性合成に必要とされます。

マグネシウムの最も重要なリザーバーは骨(全身マグネシウムの約60%)であり、残りの40%は細胞外および細胞内に位置しています。

 Magnesium excretion is mainly regulated by the kidney. About 100 mmol/L magnesium is filtered daily . The total magnesium content of the human body is reported to be ~20 mmol/kg of fat-free tissue. In other words, total magnesium in the average 70 kg adult with 20% (w/w) fat is ~1000 to 1120 mmol or ~24 g .

マグネシウム排泄は、主に腎臓によって調節されます。 約100mmol / Lのマグネシウムを毎日濾過します。 人体の全マグネシウム含量は、脂肪を含まない組織の〜20mmol / kgであると報告されています。 換言すれば、平均70kgの成人で20%(w / w)の脂肪を含むマグネシウムは、約1000〜1120mmolまたは〜24gです。

Magnesium is beside sodium, potassium and calcium an important electrolyte for human metabolism. About 99% of total body magnesium is located in bone, muscles and non-muscular soft tissue . Approximately 50%–60% of magnesium resides as surface substituents of the hydroxyapatite mineral component of bone. Most of the remaining magnesium is contained in skeletal muscle and soft tissue. The magnesium content of bone decreases with age, and magnesium that is stored in this way is not completely bioavailable during magnesium deprivation.

マグネシウムは、ナトリウム、カリウム、カルシウムのほかに、人間の代謝にとって重要な電解質です。全マグネシウムの約99%が骨、筋肉および非筋肉の軟部組織に位置します。

約50%〜60%のマグネシウムが、骨のヒドロキシアパタイト鉱物成分の表面置換基として存在します。残りのマグネシウムの大部分は、骨格筋および軟部組織に含まれています。骨のマグネシウム含量は年齢と共に減少し、このように貯蔵されたマグネシウムは、マグネシウム枯渇中に完全に生体利用可能ではありません。

Intracellular magnesium concentrations range from 5–20 mmol/L; 1%–5% is ionized, the remainder is bound to proteins, negatively charged molecules and adenosine triphosphate (ATP)]. Extracellular magnesium accounts for about 1%–3% of total body magnesium which is primarily found in serum and red blood cells. Normal serum magnesium concentration is about 0.76–1.15 mmol/L . It is categorized into three fractions. It is either ionized (55%–70%), bound to protein (20%–30%) or complexed with anions (5%–15%) such as phosphate, bicarbonate and citrate or sulphate. Red blood cells/serum magnesium ratio is about 2.8 .

細胞内マグネシウム濃度は5〜20mmol / Lの範囲であり、 1%〜5%がイオン化され、残りはタンパク質、負電荷分子およびアデノシン三リン酸(ATP)に結合します。

  細胞外マグネシウムは、主に血清および赤血球中に見出される全マグネシウムの約1%〜3%を占めます。 正常な血清マグネシウム濃度は約0.76-1.15mmol / Lです。

それは3つの部分に分類されます。 これは、リン酸塩、重炭酸塩およびクエン酸塩または硫酸塩などのイオン化(55%〜70%)、タンパク質に結合(20%〜30%)またはアニオン(5%〜15%)と複合化します。 赤血球/血清マグネシウム比は約2.8です。
                               つづく
(ソース)
                                        m

(参考)
「放射線と健康」
アーネスト・スターングラス博士
Dr. Ernest Sternglass

(糖尿病グラフ)
糖尿病患者 初の1000万人 16年、高齢化・肥満増で 
日経 2017/9/21

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