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農林水産省によると、殺処分は獣医師しか行えず、宮崎県では現在、殺処分を行う獣医師が約３０人、家畜の扱いに慣れた補助要員が約２０人不足。これをうけて政府は、これらの要員を文科省を通じて追加派遣する方針を示していた。 教員まで徴用するのは、気は確か？。 いまだに、獣医師しか、殺処置は行えないとのたまわる。 そのうち、死刑執行は医師しか行えないと解釈されても、同じこと。 縊死を医者しかできない。カリウムに変更された困るが。 現地調査チームメンバー名簿 がやっとでた、開業の先生が入ることを認めたようですが。 呉氏は豚が専門で、牛の専門は、どうして入ってないのでしょう。
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消毒剤の誤用にご用心 鹿児島大学 岡本嘉六 「タオルを重ねた消毒マットを店舗や一般家庭入口に置く」という一般市民の活動が行われているようであり、それ自体はとてもありがたいことである。しかし、「食物酢500〜1000倍、漂白剤200〜500倍」で効くかという質問に対して、真面目に検討してみたら、いずれも薄め過ぎで効果が期待できないと分った。 農水省の 「農場への口蹄疫の侵入を防ぐために 〜消毒薬の作り方と使い方〜」 では、いずれもpH11以上となる４％炭酸ナトリウム液と消石灰のアルカリ消毒剤を推奨している。その下に「【参考】口蹄疫ウイルスに効果があるとされている消毒薬」が表記され、塩素系消毒薬として以下の3種が例示されている（成分は販売社の表記）。 ● アンテックビルコンＳ（本品100g中に、ペルオキソー硫酸水素カリウム50.0g及び塩化ナトリウム1.5gを含有）： 2,000倍 ● クレンテ（1g中にジクロルイソシアヌル酸ナトリウム1g(有効塩素として0.6g)含有）： 2,000倍 ● スミクロール（ジクロロイソシアヌル酸ナトリウム）： 1,000倍 一例として、 「次亜塩素酸ナトリウムを含む花王の塩素系漂白剤について」 をみると、キッチンハイターでは「水5リットルに50ml(キャップ約2杯）で200ppm以上」とあるので、100倍希釈で200ppm以上ということからすると、「漂白剤200〜500倍」は10 ppm程度となり、薄めすぎて効果が期待できないことになる。せいぜい10倍希釈液を使わないと口蹄疫ウイルスに対する効果は期待できない。 参考 http://image02.wiki.livedoor.jp/d/9/dgytb659/1d21793225f8e572.pdf 次亜塩素酸ナトリウムによる消毒液の作り方 ● ０．０２％（２００ｐｐｍ）次亜塩素酸ナトリウム溶液の作り方 �� 原液の濃度が１％の場合は５０倍に薄める。（原液６０ml＋水３L） �� 原液の濃度が５％の場合は２５０倍に薄める。（原液１２ml＋水３L） �� 原液の濃度が６％の場合は３００倍に薄める。（原液１０ml＋水３L） �� 原液の濃度が１２％の場合は６００倍に薄める。（原液５ml＋水３L） ● ０．１％（１,０００ｐｐｍ）次亜塩素酸ナトリウム溶液の作り方 �� 原液の濃度が１％の場合は１０倍に薄める。（原液３００ml＋水３L） �� 原液の濃度が５％の場合は５０倍に薄める。（原液６０ml＋水３L） �� 原液の濃度が６％の場合は６０倍に薄める。（原液５０ml＋水３L） �� 原液の濃度が１２％の場合は１２０倍に薄める。（原液２５ml＋水３L） ● ０．５％（５,０００ｐｐｍ）次亜塩素酸ナトリウム溶液の作り方 �� 原液の濃度が１％の場合は２倍に薄める。（原液１５００ml＋水３L） �� 原液の濃度が５％の場合は1０倍に薄める。（原液３００ml＋水３L） �� 原液の濃度が６％の場合は１２倍に薄める。（原液２５０ml＋水３L） �� 原液の濃度が１２％の場合は２４倍に薄める。（原液１２５ml＋水３L） FMDVには、上記は当てはまりません。 pH10以上を確実に必要とします。足拭きマットは、10倍をやはり目安として。 吹き付けなら。１００倍から５０倍。 キッチンハイターの５％含有時 測定 ３００ｐｐｍ ： ９４,３ｐH ５００ｐｐｍ ： 10,1ｐH ※次亜塩素酸は、温度が上がってくると、分解が促進されます。20度を超えると如実です。また、有機物混入は 塩素を減少させます。低域的な補充。 酸性消毒薬については、流行初期にアルカリ性消毒薬が不足した際に下記の注記とともに英国での消毒法を紹介した（ 「消毒法」 ）。それによれば、酸性消毒についてはpH4以下、アルカリ消毒ではpH10以上が基準となっている。 消毒薬が入手できない場合には、県に問い合わせて下さい。県（家畜保健衛生所）の備蓄もないようであれば、以下の酸性消毒薬のことを相談してください。屋内消毒には酸性消毒薬も使えるかも知れません。 希釈 原液 10倍希釈 100倍希釈 1000倍希釈 10000倍希釈 pH 2.0 3.0 4.0 5.0 6.0 ※食酢中の酢酸含有量は中央値４.５％＋−0.3 2週間放置。中央値3.6％＋−0.3
これからすると、100倍希釈までであり、「食物酢500〜1000倍」では効果が期待できないことになる。これはかなりの費用を伴うことになり、やはり食品に使うものを靴で踏みつけることに無理があるのではなかろうか？ 必要な場所には行政が石灰などを配布するでしょう。
参考資料クエン酸一水和物/分子量210.1比重1.5/薬局方クエン酸「結晶99.5%」水溶液pH −−−−−−−−−−−−−− mol/L−−pH−−質量%/100g−−*質量%/2.5L−−*金属封鎖関連−− −−−−−−−−−−−−−−−−−−−−− 0.7-----1.648---14.019% 0.6-----1.682---12.077% 0.5-----1.723---10.149%---------<10.714%(60g/500g)*FLAPPERSクエン酸原液> 0.4-----1.772----8.175% 0.3-----1.836----6.173% 0.2-----1.927----4.143% 0.1-----2.082----2.086% 0.01----2.623----0.209% 0.005---2.798----0.105%---------*0.12%(3g/2500cc)*FLAPPERSクエン酸リンス 0.002---3.044----0.042%---------*0.04%(1g/2500cc)*醸造酢(25〜30cc)リンス 0.001---3.246----0.021%---------*0.02%(0.5g/2500cc)*金属封鎖リンス 0.0005--3.465----0.011%---------<0.01%(0.3g/2500cc)*Ca・Mg封鎖クエン酸量> 0.0002--3.785----0.004% 0.0001---4.049----0.002% 0.00005--4.327----0.001% 0.00002--4.710----0.0004% 0.00001---5.006---0.0002%-------<(0.01g/2500cc)*微量Fe・Cu封鎖クエン酸量> 0.000005--5.304---0.0001% 0.000002--5.700---0.00004% 0.000001--6.000---0.00002% 発生地および発生地の近郊では、集会所等が閉鎖になっていると報じられているが、農場と離れた場所で生活している一般市民の移動が口蹄疫の拡大にどの程度関与しているのか明確ではない。これまで発生農場を基点とした遡及調査と追跡調査が行われてこなかったツケが回ってきたと考えられなくもない。「発生農家周辺の調査が始まった」 などのこれまでの文書をお読みいただき、しっかりとした行政対応をお願いしたい。一般市民ができる最大のことは、次の点であると私は考えている。 一般市民の皆様は口蹄疫に感染して発病することはありませんが、ウイルスが車、靴、衣服などに付着して「運び屋」となる可能性があります。そのことから、以下の点にご協力をお願いします。 1. 口蹄疫発生地（移動制限区域、搬出制限区域）へ出かけることは極力控える。 2. 家畜が飼育されている農場に近づかない（農場を避けて迂回する）。 3. 霧島などの野生のシカに餌を与えたり、触ったりしない。 4. 各所に設置されている車両消毒ポイント、靴用消毒マットによる消毒に協力する。 5. やむなく口蹄疫発生地に出かけたら、うがい、手洗いを励行し、帰宅後は着衣を洗濯し、入浴する。
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半径10〜20ｋmの緩衝地帯の計画の中止です。 単純計算でも9ヶ月必要ですし。 さて、どうするか。ここに、発生しないとも言い切れないし。 ここの抗体検査はまだですし。
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総務省の見解は 宮崎県の選挙管理委員会の現時点でのお話ですと、参議院議員選挙において、選挙カーの運行範囲、個人演説会場の設置位置、など、選挙に関わることは、口蹄疫問題より重要なので、なんらの規制をもうけない。 つまり、口蹄疫の発生農場への立ち入りや握手は、できます。 防護服の着用自由、どこでも自由に選挙活動が出来る。 事実か？。 さすがは、FMDV輸出国を目指すところは違う。 次は、バイオテロ支援国家。
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国立病院機構肝疾患ネットワーク 日本肝臓病患者団体協議会 「従来国内になかった欧米型と呼ばれるＡタイプが増加。新規感染者のうちＡタイプは９１〜９６年が全体の６％だったが、０３〜０８年が３９％、０８年だけでみると５４％に 」 「Ａタイプに感染した人は約１０％が慢性化する。感染者は輸血や手術歴のない２０、３０代の男性が多く、性交渉でうつった可能性が高い」 国立病院機構肝疾患ネットワーク 日本肝臓病患者団体協議会 母子感染対策も100％防ぐことは難しいです。 小児Ｂ型肝炎の診療指針 日本小児科学会雑誌Vol.111, 7 1July 2007 No.5 ヒト肝細胞置換uPA/SCIDマウスでのHBV遺伝子型間における細胞傷害性の違い 研究の要旨B型肝炎ウイルス（Hepatitis B Virus: HBV）の遺伝子型（A−H型）の違いにより臨床病態や予後が異なることが知られていましたが、その詳細は不明のままでした。今回の研究では、近年開発されたヒト肝臓を持つ免疫不全マウスを利用し、感染実験下でHBV遺伝子型の違いについて検討しました。その結果、感染初期のウイルス動態に違いがあり、肝傷害の程度も遺伝子型により異なることを見出しました。このヒト化マウスでは肝線維化が観察でき、免疫不全下での線維化モデルとしての有用性もあります。この実験システムを基盤とすることで、小型哺乳動物レベルでHBVが病原性を示す責任領域を簡便に探索できるようになりました。 B型肝炎の背景1964年にBlumberg博士により、オーストラリア抗原として現在のHBVが発見されました。Blumberg博士はHBVの発見と予防に対する功績で1976年のノーベル医学生理学賞を受賞しました。しかしながら、HBVの発見から40年以上たった今でも感染者数は全世界で4億2千万人、本邦では150万人程度と推定されており、B型肝炎を起因とする肝硬変・肝細胞癌で毎年100万人以上が全世界で死亡しており、世界的な健康問題となっています。 HBVはそのゲノムを用いた分子系統解析により8つの遺伝子型（HBV/AからHBV/H）に分類されており、それぞれの遺伝子型には特徴的な臨床病態があることが知られています。遺伝子型の違いが臨床病態に与える影響について、これまで様々な臨床的検討が行われてきましたが、その違いが生じる原因は明らかとなっていませんでした。研究が進まない原因の一つとして、HBVは感染実験が極めて困難であるという点が挙げられます。株化された細胞やマウスやラット等の小型哺乳動物に感染が成立しないので、HBVの生活環を再現することが難しいためです。 研究手法そこで我々は上記の問題点を解決すべく、重度免疫不全マウスから作出されたヒト肝臓を持つヒューマノイドマウス（ヒト肝細胞置換キメラマウス）を使用することで、これまで困難であった小型哺乳動物での感染実験を比較的簡便に行うことを可能とし、感染実験下でのHBVの病原性について検討しました。それにより、感染初期のウイルス動態及び短期・長期持続感染後の肝細胞の傷害性の程度について検討しました。 研究成果細胞培養系で人工的に作製した各HBV遺伝子型のウイルス粒子をキメラマウスに接種し、血清中のウイルス量を測定しました。HBV/Cの複製効率が最も高く、それにHBV/Aが続きました。HBV/Bの複製は非常に低いものでしたが、劇症肝炎に関連するプレコア変異（PC変異）をHBV/Bに導入したところ、HBV/Cと同等の高い複製効率を示しました。ウイルス感染後6カ月後の肝組織像を解析したところ、HBV/C、B_PC群で線維化が見られ、スリガラス様の肝細胞が観察されました。また、HBV/C、B_PC群の肝臓では活性酸素種が高発現しており、ALTやTGF-βの増加、α-SMA活性化が顕著にみられました。線維化関連遺伝子のTIMP-1, MMP-2, タイプ1コラーゲン遺伝子発現の変動も確認できました。ウイルス感染から3ヶ月後の短期間での検討では、線維化やスリガラス様の変化といった肝傷害は観察できませんでしたが、活性酸素種の発現レベルは既に6ヶ月後のものと同等であり、線維化関連遺伝子の発現も顕著で感染初期から漫然とした傷害が起きている様子が観察できました。 考案と今後の期待免疫不全下において特定のHBV遺伝子型に感染することで線維化が急速に進行する様子が観察できました。遺伝子型による肝傷害性の違いは臨床像と類似しており、HBV遺伝子型の違いが予後に影響を与える事を実験的に再現できました。また、PC変異を持つことでより高い複製能を獲得し高い傷害性を示したことから、劇症化への関与を伺わせる結果でありました。 これまでは無症候性キャリアが存在することを理由にHBVには直接的な細胞傷害性がないとされてきましたが、今回の検討でHBVの直接的な作用の一端を証明できました。 このHBV感染実験系を利用することで、HBVが持つ病原性を分子レベルで詳細に解析することが期待できます。 本研究は、本学の実験病態病理学講座（白井教授、高橋准教授）、山口大学医学部消化器病態内科学講座、フェニックスバイオとの共同研究による成果です。 図の説明ヒト肝細胞置換キメラマウスとHBV遺伝子型の違いが肝臓に及ぼす影響の違い 図1）ドナーから提供された肝細胞をuPA/SCIDマウスの脾臓へ注射し、肝臓へ送る。その後、ヒト肝細胞はマウス肝細胞と置換しヒト部分が組織化される。最大で90％前後がヒト化された肝臓が出来上がる。 図2）HBVのゲノムを用いた分子系統解析によりHBVは8つの遺伝子型に分類される。 図3）血清中のHBV-DNA量を示している。各HBV遺伝子型をヒト化マウスへ感染させると感染初期からウイルスの複製が観察できる。遺伝子型により違いがあり、他に劇症肝炎に関連するPC変異を導入すると強力な複製能を獲得した。 図4）ヒト化マウス肝臓内での活性酸素種の発現を観察した。遺伝子型により酸化傷害の程度にも違いがあった。（図は論文より改変引用）。 ※拡大図をご覧になるには ここをクリックしてください。 |
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